Trouble bipolaire et effet du cannabis

Depuis 2000, le tabagisme et la consommation d'alcool chez les jeunes sont en recul. Les 17-25 ans seraient ainsi plus sages que leurs aînés. Mais attention cependant, le recours aux drogues illicites augmente.

Baisse très nette du tabagisme et diminution notable de la consommation d'alcool, entre 2000 et 2005. Tels sont les résultats dévoilés par le Bulletin épidémiologique de l'Institut de veille sanitaire (InVS). Les études montrent également que les jeunes consomment plus de drogues illicites : poppers, champignons hallucinogènes, ecstasy...

Tabac et alcool moins prisés par les jeunes
Entre 2000 et 2005, les 17-25 ans ont boudé le tabac et l'alcool. L'Observatoire français des drogues et des toxicomanies (OFDT) remarque que durant cette période, les jeunes ont moins consommé de tabac et d'alcool :
Les jeunes de 17 ans sont 33 % à fumer quotidiennement en 2005, contre 41 % en 2000. La baisse s'observe également chez les jeunes adultes (18-25 ans) : alors que 40 % d'entre eux fumaient en 2000, ils ne sont "plus que" 36 % en 2005. Cette diminution confirme "la baisse du tabagisme, constante depuis la fin des années 1990" observée par les auteurs de l'étude. Cette tendance devrait largement se poursuivre, notamment grâce à l'interdiction de fumer dans les lieux publics depuis le 1er janvier 2008.
Côté boisson, les diminutions sont à nuancer. Un jeune de 17 ans sur dix confie boire de l'alcool régulièrement, soit au moins dix fois par mois. Ces données montrent une stabilité dans l'usage d'alcool. En revanche, les taux d'ivresses sont nettement en hausse entre 2003 et 2005, avec un passage de 20 à 26 % de jeunes ayant des ivresses répétées. Les jeunes adultes paraissent plus sages, puisque que la consommation régulière d'alcool est passée de 17,6 % à 8,9 % chez les 18-25 ans pour la période 2000 à 2005. Soit une division par deux du nombre de consommateurs réguliers.

Les drogues illicites en hausse
Les études révèlent que le nombre de fumeurs de cannabis reste stable chez les 17 ans. En 2000 et 2005, en moyenne un jeune sur dix fume régulièrement. En revanche, il apparaît "qu'à 17 ans, la consommation quotidienne de cannabis est beaucoup plus répandue que celle d'alcool (5,2 % vs 1,2 %)". Concernant les 18-25 ans, un léger recul de la consommation de cannabis a été observé. Les scientifiques expliquent cette baisse en partie par "un abandon progressif de la consommation par certains adolescents devenus adultes".

Si l'usage de cannabis ne progresse pas, les autres drogues illicites sont en hausse. Les plus expérimentées sont le poppers, les champignons hallucinogènes, les produits à inhaler et l'ecstasy, puis la cocaïne et les amphétamines. A 17 ans, 12,3 % d'entre eux ont déjà consommé au moins une fois un tel produit illicite. La consommation de cocaïne et de produits inhalants est celle qui connait la plus forte progression. Plus de deux jeunes de 17 ans sur cent ont déjà consommé de la cocaïne au moins une fois. Les taux observés sont très proches chez les jeunes adultes.

Permanence du "binge drinking"
Ces chiffres témoignent d'un changement des pratiques alcooliques. Les jeunes boivent moins souvent mais de façon plus excessive, plus enivrante. C'est le phénomène du "Binge drinking". En attendant une prochaine campagne de prévention sur le sujet, certaines écoles réagissent. Ainsi le 19 mars, la Conférence des grandes écoles et celle des directeurs des écoles d'ingénieurs ont signé avec les délégués des bureaux nationaux des élèves ingénieurs et des écoles de commerce, une charte pour lutter contre les comportements à risque et les addictions. L'objectif est de diffuser via cette charte des bonnes pratiques visant à limiter les excès des soirées étudiantes où trop souvent, l'alcool coule à flot. La ministre de la santé Roselyne Bachelot a annoncé jeudi qu'elle envisageait d'interdire à l'automne la vente de boissons alcoolisées à tous les mineurs dans les commerces alimentaires.

Si les résultats de ces études sont encourageants en terme de consommation globale de tabac et d'alcool, ils n'en demeurent pas moins inquiétants concernant un certain "glissement" vers des drogues plus fortes et illicites.

Sarah Laîné - Avril 2008

Source : Bulletin épidémiologique hebdomadaire de l'InVS, n°13, p 89-92, 25 mars 2008

Publié le 26 janvier 2009 par Rim

Définition :

Le stress est définit comme une "perte de contrôle de soi, de ses capacités ou de son action sur l’environnement".
Le stress est une réponse normale de l’organisme, au niveau nerveux et physiologique, initialisée par une situation extérieure ou intérieure que la personne doit vivre et qu’elle a du mal à contrôler.

Deux types de stress :
Le stress positif : qui nous pousse à bien travailler avant un examen par exemple. C’est le stress qui mène à l’action.
Le stress négatif : qui inhibe notre action ou entraîne des réactions de l’organisme et un comportement qui sont en désaccord avec la situation.
Le stress, en soi, n’est donc pas une maladie. C’est la mauvaise adaptation de l’organisme et de l’individu à la situation stressante qui peut devenir problématique, et constituer un déséquilibre au niveau de l’organisme et du comportement.

Les symptômes :

La symptomatologie est très diversifiée en fonction de l’individu, de la situation, et des facteurs extérieurs.
Les symptômes vont de la légère tension au niveau des cervicales par exemple, à des contractures musculaires douloureuses voire invalidantes.
La situation stressante entraîne une sécrétion accrue de cortisol par les glandes surrénales, dont le rôle et de permettre à l’organisme de s’adapter ; on observe alors une augmentation de la fréquence cardiaque, une difficulté à respirer avec une sensation de poids sur la poitrine, ou au contraire une accélération du rythme respiratoire, des sueurs, une sensation de fourmillement au niveau des membres, des vertiges, un flou visuel passager. Dans les cas extrêmes, cette non adaptation avec la situation vécue peut entraîner une perte de connaissance.

Plusieurs facteurs entrent en jeu dans la réponse de notre organisme face au stress :
- Notre état physique et psychologique : un cardiaque ou un dépressif ne gèrent pas le stress comme une personne en bonne santé physique et psychique.
- Notre apprentissage (ou baguage) : c’est l’aptitude de l’organisme à gérer une situation de stress, suite à une ou plusieurs confrontations (réelles ou virtuelles) à celle même situation ou à des situations similaires.
- La situation stressante : une situation stressante volontaire (le stress d’un acteur avant de monter sur scène, qui est positif) est plus facilement contrôlable qu’une situation qui échappe à la volonté de la personne (échec, licenciement). Dans ce dernier cas la situation est d’autant mal vécue que ses répercussions sont profondes.
- Facteurs extérieurs : comme les catastrophes naturelles, les accidents, qui échappent totalement à la volonté. Ces facteurs peuvent constituer une situation stressante ajoutée quand ils se greffent sur une situation préexistante.
Le stress devient problématique quand les paramètres de l’expérience sont majoritairement sous la responsabilité de facteurs qui échappent au contrôle de l’individu.

Les conséquences du stress :

Immédiates : une sensation d’inconfort, un état de mal être.
A long terme : normalement, en cas d’une première confrontation à une situation stressante, la personne réagit en mettant tout en œuvre pour faire face à cette situation et « remonter la pente ».
Par contre, quand le stress devient omniprésent, l’individu perd rapidement ses moyens d’adaptation. Ceci peut altérer la conscience de la personne et sa confiance dans ses capacités à gérer des situations, pouvant aller jusqu’à une perte de l’estime de soi. Le stress, dans ce cas là, entraîne une distorsion du temps et de l’espace (identité environnementale). La personne perd la logique de l’analyse de la situation : les comportements à adopter pour gérer la situation sont entremêlés, et le temps paraît compressé et insuffisant pour tout mettre en place.
Dans certains cas la personne décide de ne plus s’engager dans la réalité en question, considérée comme stressante : ne plus passer d’examen, éviter d’aller dans certains lieux, éviter de s’investir sentimentalement, etc. C’est ce qu’on appelle processus d’évitement. La personne va donc adopter des comportements « irrationnels » dans le but d’éviter d’être confrontée à une situation qui va lui paraître (même à tort) source de stress.

Apprendre à gérer un stress :
Résister à une situation stressante n'est pas une solution. Nos facultés d'adaptation finissent tôt ou tard par être débordées. La solution n'est ni de s'enfuir ni de jouer l'autruche, mais de nager avec le courant, d'être le roseau en attendant que l'orage passe. S’il n’est toujours pas possible de gérer une situation vécue comme stressante, contrôler ses réactions à cette situation n’est pas impossible et constitue une manière de maîtriser les influences de la situation. C’est un apprentissage basé sur les thérapies comportementales et cognitives, qui permettent de restructurer nos attitudes physiques et mentales face aux situations.

La relaxation :
Une grande partie des tensions engendrées par le stress peut être résolue par la relaxation.
- En cas de stress, comme on l’a vu, notre respiration se bloque ou s’accélère. Ceci provoque une baisse de l’oxygénation du cerveau, par diminution de la ventilation pulmonaire ou par ventilation accélérée mais superficielle, entraînant une diminution de nos capacités cérébrales à analyse la situation et à s’y adapter.
Apprendre à gérer sa respiration est un élément clé de la gestion du stress.
- La méditation permet de prendre conscience de son corps et de ses capacités, et de mieux les contrôler. Elle permet aussi de prendre un certain recul avec les évènements qui nous entourent et/ou que notre corps subit, permettant ainsi de mieux analyser les situations et y adapter les réponses.
- L’imagerie mentale : cette technique est utilisée par exemple dans le traitement des phobies. Imaginer une situation considérée comme stressante permet de s’y adapter et de prendre le temps de l’analyser et de comprendre l’écart entre la réelle dimension de la situation et son vécu par l’individu (vécu stressant).

L’exercice physique :

Bien dans son corps, bien dans son esprit.
Permet de libérer certaines tensions. Une part du vécu stressant est due à des attributs personnels greffés (inconsciemment) sur les évènements vécus, engendrés et engendrant des tensions. Se dépenser permet de libérer le corps de ces tensions, d’oxygéner le cerveau, de débarrasser le corps de toxines et d’améliorer les compétences physiques de l’organisme.

Le régime alimentaire :
Une alimentation déséquilibrée entraîne des désordres métaboliques responsables d’accumulation de radicaux libres et de déficits. Ceci a des conséquences doubles : d’une part les toxines empêchent le fonctionnement normal optimal de notre corps (et notamment du cerveau), d’autre part le déficit en nutriments entraîne une baisse des performances de notre organisme à faire face au stress cellulaire engendré par le stress extérieur.
Manger bien et équilibré, éliminer ou réduire les sources de pollution s’avère indispensable.
Le comportement (changer de comportement : thérapies comportementales) :
La manière dont un individu réagit face à une situation stressante (se mettre en colère, fumer une cigarette, etc.) peut le soulager momentanément mais risque à long terme d’aggraver le problème et de rendre le comportement dangereux (pour la personne et pour les autres).
Un collègue fait quelque chose qui vous paraît énorme et fait bouillir votre sang ? Au lieu d’exploser dans une colère rouge ou de vous replier dans votre coin à vous faire un sang d’encre, inspirer profondément, « comptez jusqu’à 10 », et faites lui, d’une manière ferme mais courtoise, votre point de vue.

Un échec, une rupture ou un licenciement est une situation stressante fréquente, d’autant plus pénible que souvent elle remet en question notre stabilité actuelle et future. On remet en question ses capacités, on se pose des questions sur son avenir, tout s’assombrit d’un coup et au stress vient s’allier une dépression. Ce ne sont pas les pensées négatives qui nous hantent et obscurcissent ce qui nous entourent qui résoudront le problème. On ne peut trouver une sortie qu’en gardant la tête « bien froide ».

L’organisation du temps et de l’espace :
Le stress crée une distorsion du temps et de l’espace qui est d’autant plus importante si elle se greffe sur une désorganisation préexistante. Ceci est surtout vrai dans le cadre du stress lié au travail. Lorsque, pour une raison ou pour une autre, on est sans cesse interrompu dans une tâche, on finit par la remettre à plus tard. Ainsi on se retrouve avec un monticule de travaux inachevés, alors qu’il nous reste du encore du travail à faire. On commence à stresser, on utilise le temps censé être consacré à se reposer pour rattraper le travail en retard. Notre corps et notre cerveau sont surmenés.
Commencer par bien planifier son emploi de temps est primordial. Intercaler des petites pauses pour souffler un peu, se relaxer (pas besoin d’une promenade au bord de la mer, 5 minutes d’exercice de respiration abdominale, les yeux fermés, est très efficace.
Si vous partagez votre espace avec d’autres (au travail comme à la maison), il serait important de fixer des règles de respect du droit à la sérénité (travailler dans une pièce où 5 personnes jacassent tout le temps à tue-tête devient vite épuisant pour les nerfs). Chez vous, adoptez la même attitude : évitez de faire 36 choses à la fois, expliquez aux enfants que vous avez le droit à une demie heure juste pour vous.

Le stress est essentiellement un système d’information vis-à-vis de l’équilibre de la personne. Une mauvaise gestion conduit plus ou moins rapidement à une déséquilibre physique et psychologique pouvant avoir de fâcheuses conséquences.

Apprivoiser le stress commence par un ensemble de changements dans nos habitudes de vie et nos comportements. Créer "sa petit île" est indispensable voire vitale pour surmonter les tracas du quotidien

Les gestes sont le reflet de nos émotions ou de notre tempérament. Apprenez à les décrypter... ou à les maîtriser. Cinq profils à décrypter – 10 gestes à éviter au bureau – 10 gestes pour séduire – Et plus encore !

Les gestes du... sensible
Les individus qui se tripotent sans arrêt les cheveux appartiennent à une catégorie de personnes dont la sensibilité est à fleur de peau.
D'autres gestes sont révélateur de sensibilité : si elle emprisonne son annulaire gauche dans sa main droite, si elle tient sa cuillère de la main gauche et tourne dans le sens des aiguilles, ou encore si elle grimace en tendant la commissure gauche ou droite de sa lèvre vers la joue correspondante : cela est typique des personnes hypersensibles qui tentent de se protéger avec cette moue.
D'après "Ces gestes qui vous trahissent" de Joseph Messinger

Les gestes du... menteur
Ce geste est typique d'une personne qui ment. Les micro démangeaisons à la base du nez expriment le mensonge de la personne qui parle. S'il est fait par la personne qui écoute quelqu'un parler, cela signifie qu'elle le prend pour un menteur.
En amour, certains gestes sont aussi révélateurs de mensonge : s'il ferme souvent les deux poings en dissimulant ses pouces, ou s'il appuie son index et son majeur sur ses lèvres, coudes en appui, comme s'il fumait une cigarette imaginaire. Il s'agit d'un simulacre de baiser à distance pas forcément affectueux. Au travail, si l'on vous serre la main de manière fuyante, cela peut-être également synonyme de mensonge. Enfin, en amitié, méfiez-vous de celui qui se cure les ongles tout en vous prêtant une oreille distraite !
Les gestes du... simulateur
Se lisser les commissures des lèvres avec le pouce et l'index du haut vers le bas, coudes en appui, révèle un tempérament simulateur (si souvent répété).
Si la personne, en position assise, lève souvent ses bras en extension au-dessus de sa tête en affichant un air nonchalant, si elle allume son briquet en protégeant machinalement la flamme de sa main libre dans un endroit clos. Pour les femmes, si elle porte un foulard cachant les cheveux, à la mode paysanne, mais noué sous le chignon ou sous les cheveux, cela peut-être synonyme de simulation. Enfin, si une personne vous accueille en serrant votre main dans les deux siennes réunies : très prisé outre-Atlantique, cela représente la simulation d'une attitude amicale loin d'être ressenti comme telle. Enfin, être assis en ayant les deux mains dans les poche signifie aussi que la personne est un simulateur.

Les gestes de... l'anxieux
L'anxieux mordille en permanence son crayon..
Il mordille l'ongle ou la pulpe de l'annulaire gauche en exclusivité (il s'agit alors d'une anxiété chronique liée à une carence affective). Il pince son biceps droit de la main gauche ou encore il hoche continuellement la tête pour approuver.
Les gestes du... capricieux
Il se gratte souvent le sourcil du bout du doigt.
Ou son regard s'échappe en haut vers la gauche.
Réf. : D'après "Ces gestes qui vous trahissent" de Joseph Messinger
10 gestes à éviter au bureau
Dans les relations professionnelles, la gestuelle même si elle est parfois mal interprétée peut tenir un rôle déterminant. Apprenez à vous maîtriser.
Attention ! Vous ne le savez peut-être pas mais il est possible que vos gestes soient analysés lors de vos entretiens d'embauche et dans votre vie professionnelle en général... L'analyse gestuelle est de plus en plus utilisée dans le monde du travail, souvent de façon empirique. Et même si les professionnels expliquent que ce n'est pas le seul critère de sélection, certains gestes anodins peuvent influencer la décision d'un employeur.
Bras et jambes croisés peuvent par exemple vous coûter votre place lors d'un entretien : ils sont souvent interprétés comme un manque d'ouverture... Et pourtant, la signification d'un même geste varie souvent en fonction du contexte...C'est pourquoi les professionnels de l'analyse gestuelle recommandent de manier cet outil avec prudence.
Dans ce contexte, il s'agit de maîtriser vos gestes et vos attitudes. Plus facile à dire qu'à faire... Car si la parole peut l'être sans problème, c'est beaucoup plus difficile pour des gestes, souvent inconscients, qui sont un reflet direct de nos émotions.
De nombreuses formations sont ainsi proposées pour aider les personnes à contrôler leur gestuelle dans ce domaine, comme la Programmation Neurolinguistique. La "PNL" aide les individus à mieux communiquer en leur apprenant notamment à utiliser certains gestes et à en éviter d'autres. A l'inverse, on apprend à certains managers à décoder cette gestuelle.
Des professions telles que les "profileurs gestuels" ont ainsi vu le jour : leur rôle est de décrypter les attitudes des hommes politiques ou des chefs d'entreprise.
D'autres ont choisi de s'en remettre à l' un des nombreux ouvrages disponibles sur le sujet : le succès de "Le sens caché de vos gestes", de Joseph Messinger confirme cette tendance.
Vous avez compris : vos gestes peuvent vous trahir... Mais avec un peu de pratique, vous apprendrez à les maîtriser !
Les 10 gestes qui tuent
Croiser ses chevilles l'une sur l'autre quelle que soit la position de ses jambes, en position assise :
- Cette attitude est un aveu d'inefficacité.
Croiser les bras en serrant les poings contre ses flancs :
- Le simple fait de serrer les poings dans un contexte professionnel est en soi un signe d'agressivité latente.
Appuyer régulièrement sa main droite dans le bas du dos
- Méfiance envers la nouveauté, attitude de quelqu'un de peu coopératif.
Se gratter le genou droit
- Manque d'enthousiasme
Mordiller sa lèvre inférieure ou supérieure
- Panique, manque de contrôle
Conserver ses lunettes refermées dans sa main pendant toute la durée de l'entretien
- Refus de voir la réalité en face
Serrer les mâchoires
- Incapacité à se détendre, voire sentiment d'hostilité permanent envers l'environnement.
Dissimuler sa main gauche sous le bureau
- Manque d'ouverture, manque de créativité.
Fermer les poings en dissimulant ses pouces
- Manque de fiabilité. Un individu cache ses pouces quand sa motivation est blessée ou quand sa créativité est inexistante.
Se gratter continuellement la tête de la main droite ou gauche
- Personnalité indécise.

Réf. : D'après "Ces gestes qui vous trahissent" de Joseph Messinger

"La synergologie" de Philippe Truchet

10 gestes pour mieux séduire
Plus que dans n'importe quelle autre situation, les gestes jouent un rôle fondamental dans le jeu très crypté de la séduction.
Il se frotte le menton, se caresse le cou et la gorge... Elle relève ses cheveux en chignon au dessus de sa tête... Ne passez pas à côté ! Il y a de fortes chances pour que ces gestes apparemment anodins soient des signaux très clairs : il ou elle cherche à vous séduire !
La séduction passe avant tout par des gestes et des attitudes, le plus souvent inconscients. Cependant, ils peuvent aussi être tout à fait volontaires.
C'est pourquoi, si vous voulez séduire quelqu'un ou si vous cherchez à savoir si l'intéressé(e) est sous votre charme, il peut vous être très utile d'apprendre à "lire" quelques gestes... équivoques.
Se gratte la hanche
- Exprime un désir charnel
Les deux mains sur les hanches, parallèles à l'axe des jambes (chez la femme)
- attirance physique, consciente ou inconsciente.
Se caresse l'intérieur du bras
- Exprime un désir fusionnel intense
Croise ses bras contre la poitrine (femme)
- Invitation sans détour adressée à l'homme
Relève ses cheveux en chignon au sommet de sa tête
- Offrande érotique du corps
Se tient la nuque (homme
- Montre qu'il est intéressé
Regarde fixement
- Souhaite attirer l'attention pour connaître l'autre plus intimement
Se caresse distraitement le lobe de l'oreille entre le pouce et l'index (homme)
- Évalue ses chances de séduction
Se caresse involontairement le tour des lèvres de l'index (femme)
- Manifestement perturbé par la présence ou le manège séducteur de l'homme
En position assise, pieds à plat sur le sol, jambes écartées (homme)
- Vous avertit que sa volonté de séduire devrait être visible à l'oeil nu.
Réf. : D'après "Ces gestes qui vous trahissent" de Joseph Messinger & "La synergologie" de Philippe Truchet

Les troubles bipolaires, s’intégrant dans le groupe des troubles de l’humeur, sont un ensemble de pathologies caractérisées par des mouvements de l’humeur entre ses deux pôles : la dépression à une extrémité et l’accès maniaque à l’autre. Quelles sont les différentes formes de la maladie bipolaire ? Quelle évolution et quels risques ? Quelles sont les causes de cette maladie ? Quels traitements adopter ? Autant de questions auxquelles des experts apportent dans ce site des réponses sûres et validées scientifiquement.

Sommaire du site :
La maladie bipolaire
- Nature des troubles bipolaires
- Les différentes formes de maladie
- Les causes de la maladie bipolaire
- Evolution et risques
- Les comorbidités : maladies associées
Prise en charge du patient bipolaire
- Les traitements médicamenteux
- Autres traitements
- Aspects médico-sociaux
Vivre avec la maladie
- Vivre avec la maladie ou un malade
- Quelques situations particulières
- Bipolarité et travail
- Aspects légaux

Depuis quelques années, de nouvelles méthodes de traitement de la dépression sont étudiées pour remplacer ou surtout compléter les effets des médicaments antidépresseurs et des psychothérapies. Il s'agit de nouvelles méthodes de stimulation cerébrale, surtout réservées aux dépressions sévères et insuffisamment soignées par les méthodes classiques.
   La méthode de référence pour les dépressions les plus graves reste l'électro-convulsivothérapie (ECT). Même si son utilisation est aujourd'hui très éloignée de l'image négative du passé (non douloureuse grace à l'anesthésie, très peu de risques), l'ECT reste une technique lourde qui nécessite des hospitalisations prolongées et qui peut induire des troubles de la mémoire transitoires mais inconfortables.
   Pour tenter de réduire ces inconvénients, une méthode de traitement un peu similaire mais plus simple est étudiée depuis environ 10 ans : la stimulation magnétique transcranienne (TMS ou SMT). Cette technique repose non pas sur une stimulation électrique mais sur un champ magnétique appliqué à la surface du cuir chevelu, qui permet de stimuler une région particulière du cerveau, sans anesthésie ni troubles de la mémoire. Elle est le plus souvent indolore et sans aucun danger, sous surveillance médicale. Les séances doivent cependant être répétées pendant plusieurs semaines, et il reste des incertitudes sur son utilisation optimale (quelles dépressions ? quelles modalités ? pendant combien de temps ?). De ce fait, elle ne peut être utilisée que par des équipes hopitalières spécialisées, mais il y en a de plus en plus en France.
   Une méthode un peu similaire, la "stimulation du nerf vague", a été étudiée pendant un temps mais ses résultats décevants ont freiné son développement.
   Enfin, il est probable que dans l'avenir des techniques neuro-chirurgicales basées sur l'implantation d'électrodes dans le cerveau (sans aucune modification anatomique) reliées à l'équivalent d'un pace-maker pourront être proposées aux personnes souffrant de dépression très graves et très résistantes aux thérapeutiques classiques. Quelques recherches sont menées actuellement avec des résultats intéressants, mais il s'agit bien sûr d'un traitement très lourd qui restera toujours exceptionnel.
Mots clés : TMS, rTMS, SMT, ECT

Le Professeur Bruno Falissard est psychiatre et responsable de l'unité INSERM PSIGIAM.
Notre interview a porté sur son dernier ouvrage, «Cerveau et psychanalyse - tentative de réconciliation», publié chez l'Harmattan en 2008 (préface du Pr Widlöcher).

Le titre de votre ouvrage évoque d'emblée un objectif ambitieux! Pourriez-vous d'abord nous expliquer comment il a pris forme?
Les neuroscientifiques commencent à aborder des questions jusque là réservées aux psychanalystes et aux philosophes.
Cela entraîne des échanges polémiques qui rappellent un peu la querelle des anciens et des modernes. Il y aurait ainsi une nouvelle donne, scientifique, qui montrerait enfin «comment cela se passe vraiment» avec, en face, des attitudes critiques réactionnaires, sans véritables contre-propositions. Plus que dans de la science, on est ici dans du scientisme. Il y a en effet un véritable problème épistémologique avec les neurosciences telles qu'elles sont conceptualisées aujourd'hui. L'ensemble des modèles, des outils ont été construits à l'origine à partir d'observations réalisées sur des patients ayant eu un AVC, une tumeur cérébrale ou une épilepsie.
Ce n'est pas une mince affaire: la représentation académique du fonctionnement psychique humain qui fait autorité actuellement repose sur les notions de traitement de l'information, de déficit, de localisation cérébrale.
Or rien ne prouve que cette approche soit pertinente pour représenter ce que l'homme ressent subjectivement dans le quotidien de sa vie psychique, ou pour représenter ce que le psychiatre observe dans sa pratique.

Quelle a donc été votre méthode d'exploration?
Plutôt que de partir de phénomènes psychiques constatés auprès de certains patients neurologiques, je suis parti de situations, d'interrogations de la vie courante: pourquoi un enfant prend-il un tel plaisir à faire tomber des cubes qu'il a patiemment échafaudés? Comment puis-je faire quelque chose «malgré moi»: si ce n'est pas «moi» qui décide, alors «qui» décide? Comment comprendre que certains de nos semblables croient en Dieu? Comment expliquer que nous n'avons pas conscience de nous comme nous avons conscience des autres?
Ensuite, j'ai entrepris de montrer que le cerveau et ce que l'on connait de son fonctionnement pouvaient apporter des réponses à ces questions, réponses compatibles avec ce que nous apprennent la psychanalyse et la phénoménologie. Mais il a fallu laisser de côté toutes les notions de localisation, de fonction, de traitement de l'information. Il a plutôt fallu utiliser des modèles développés par les physiciens au début des années 1980.

Vous utilisez la notion d'«attracteur», qui devient un concept clef tout au long de votre livre. Pourriez-vous nous l'expliquez brièvement?
La notion d'attracteur est un concept que l'on retrouve en physique statistique et en thermodynamique. Il faut imaginer nos neurones comme des particules qui sont actives ou inactives, éteintes ou allumées. On peut ainsi représenter le cerveau comme un nuage de particules qui scintillent. Moyennant quelques hypothèses, on peut montrer que ce nuage va se stabiliser vers une configuration qui correspond à un minimum énergétique. Ce minimum correspond par ailleurs à une situation antérieurement vécue: plus cette situation est connue, plus le minimum est bas, faiblement énergétique. Ce type d'approche est un peu abstrait et peut dérouter au premier abord. Pourtant, en le détaillant, on peut constater qu'il «sonne» bien avec ce que nous expérimentons au quotidien, il met par ailleurs en avant la nature fondamentalement associative de notre fonctionnement mental.

Votre méthode ne diffère pas vraiment des neurosciences? On peut imaginer qu'on visualise à l'IRM fonctionnelle un réseau de neurones dans une certaine configuration?
C'est peu probable, en tous cas aujourd'hui. L'objectif n'est en effet pas de représenter le cerveau tel qu'il est construit, mais tel qu'il fonctionne. C'est un peu abstrait, mais c'est la force des mathématiques - et ici de la géométrie - de pouvoir décrire des processus difficiles à décrire avec des mots (or c'est bien connu, il est difficile de décrire à partir de mots ce que nous expérimentons quand nous pensons). L'objectif n'est pas de comprendre comment fonctionne le cerveau, mais plutôt de se servir du cerveau pour mieux comprendre comment nous fonctionnons... (Figure 1)

Vous décrivez un premier niveau sensoriel, puis un niveau qui intègre plusieurs modalités sensorielles. Que se passe-t-il par la suite?

Effectivement, les premiers niveaux sont sensoriels et conduisent à ce que nous appelons des «représentations»: représentations visuelles, auditives, mais aussi plurimodales comme le remarquaient les philosophes phénoménologistes: le jaune du citron participe à son acidité et réciproquement. Ensuite vient un niveau supplémentaire, celui de nos intentions, la propriété de notre esprit à diriger une pensée, vers des objets externes ou internes, et de diriger nos actes vers des buts. Nos intentions sont construites à partir de signaux de plaisir et déplaisir dont nous faisons l'expérience régulièrement. Les attracteurs souvent associés à des expériences plaisantes et/ou non déplaisantes vont ainsi orienter positivement ce que nous appelons nos choix alors qu'au contraire certains attracteurs vont être soigneusement évités (Figure 2).

Ce serait une possibilité de modéliser l'inconscient?
Tout à fait...!

Pr Bruno Falissard
Psychiatre, directeur de l'U669, INSERM PSIGIAM.
Maison de Solenn, Paris.

Auteur(s): RAMIREZ BASCO Monica
Collection: Modules de Formation
Numero: 8
Annee: 2008
Nombre de pages: 271
Format: 21  -  29
Prix unitaire: 23,58 €
ISBN: 9782930394121

Disponible

Résumé

Molécule(s) Gabapentine
 
Classe thérapeutique Anticonvulsivant non barbiturique
Laboratoire(s) Pfizer
 
 Indications NEURONTIN est utilisé pour traiter l'épilepsie partielle.

 
Informations pratiques Délivré seulement sur ordonnance.
Mode d'action La gabapentine est apparentée au GABA (neurotransmetteur inhibiteur) par sa structure, mais son mode d'action, différent des autres antiépileptiques, n'est pas encore parfaitement connu.

 
En cas d'oubli Le médicament doit être pris à heures fixes pour éviter les oublis. Afin de ne pas sauter de prises, il est recommandé de conserver sur vous une ordonnance valide pour pallier les oublis. Reprenez le médicament dès que vous y pensez, puis continuez selon la posologie habituelle. Attention : Ne pas doubler la dose.

 
Effets secondaires NEURONTIN peut entraîner une augmentation des crises en début de traitement, une somnolence, des vertiges, des troubles du sommeil, une fatigue, des maux de tête, une prise de poids, des troubles digestifs. Signalez le à votre médecin.

 
Contre-indications /
Précautions d'emploi NEURONTIN est contre-indiqué en cas d'allergie à la gabapentine.

NEURONTIN n'est pas indiqué chez l'enfant de moins de 12 ans, sauf prescription médicale.

Les sujets âgés ne doivent prendre NEURONTIN que sous contrôle médical.

Consultez votre médecin traitant avant de prendre NEURONTIN en cas de grossesse ou d'allaitement. Si la grossesse survient pendant le traitement, consultez le médecin car l'arrêt du médicament peut induire la reprise des crises. Seul le médecin peut apprécier le risque. Au cas où le traitement serait poursuivi, il faut envisager la surveillance du nouveau-né.

L'utilisation prolongée de NEURONTIN doit être suivie par des examens médicaux réguliers.

Les conducteurs de véhicules et les utilisateurs de machines doivent être avertis des risques inhérents à NEURONTIN (somnolence, vertiges).

 
Interactions
médicamenteuses L'association à l'alcool peut provoquer une sédation excessive et déclencher des convulsions.

NEURONTIN peut interagir avec les antiacides qui diminuent son absorption digestive, il est recommandé de prendre le médicament au moins 2h après avoir pris un antiacide.

Si vous prenez un autre médicament, signalez-le toujours au médecin ou au pharmacien.

 
Surdosage Le surdosage peut entraîner des vertiges, une somnolence, des troubles de l'élocution, une diarrhée. En cas de doute, contactez immédiatement le SAMU (15) ou les pompiers (18) ou le centre antipoison le plus proche.

  iNFOS : http://www.biam2.org/www/SubIndicMCACCES_MANIAQUE.html

Parlez en a votre médecin

 FORUM http://www.atoute.org/dcforum/DCForumID5/2618.html

Jean COSTENTIN. Professeur de Pharmacologie Unité de NeuropsychopharmacologieFRE 2735 CNRS Faculté de Médecine & Pharmacie76183. ROUENRésumé :On assiste au rajeunissement de l'usage du cannabis / marijuana / shit..., à l'accroissement du nombre de personnes qui s'y adonnent et à la diffusion de produits dont la teneur en principe actif(le tétrahydrocannabinol = THC) est décuplée relativement à celle des produits d'antan.Simultanément sont produites des données épidémiologiques qui soulignent sa nocivité, tandis que des études neurobiologiques éclairent enfin ses mécanismes d'action. Cette revue présente diverses données récemment acquises sur les récepteurs du THC, sur les substances endogènes qui les stimulent ( endocannabinoïdes ), sur les différents effets qu'elles modulent, sur la pharmacocinétique du THC, ses propriétés addictives intrinsèques, ses interactions avec l'alcool et l'héroïne, ses effets psychotoxiques en matière d'anxiété, de dépression, de perturbations cognitives, de schizophrénie, de comportements violents.Tous ces éléments sont en rupture flagrante avec les propos erronés et banalisants qui continuent d'être tenus sur cette drogue.

La suite .....

Classification historique

L’histoire des est relativement récente. Débutée en 1957, elle a vu naître bon nombre de molécules avec des profils pharmacologiques différents mais d’efficacité quasi similaire pour ce qui est des dépressions sévères.

Les antidépresseurs tricycliques (TCA) avec l’amitriptyline (Laroxyl®) et l’imipramine (Tofranil®) ont été les premiers découverts, suivi par les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO), irréversibles et non sélectifs comme la phenelzine et la pargyline. Les effets indésirables, en particulier la cardiotoxicité des TCA (surtout en cas de surdosage) et les crises hypertensives des IMAO (interactions avec la tyramine alimentaire, le fameux cheese effect) ont poussé la recherche vers de nouvelles molécules d’efficacité thérapeutique identique mais de meilleure acceptabilité. La notion de sélectivité est alors apparue avec les inhibiteurs spécifiques de la recapture de la noradrénaline (NA) ou de la sérotonine ( 5-hydroxytryptamine ou 5HT). Les essais cliniques de phase III ont démontré pour ces nouvelles molécules une efficacité équivalente aux antidépresseurs de première génération et une meilleure sécurité, notamment en cas de surdosage.

La découverte des 2 formes A et B de la monoamine oxydase, différant l’une de l’autre par l’affinité de la forme A pour la NA et la 5HT et de la forme B pour la dopamine (DA), a conduit aux inhibiteurs sélectifs et réversibles de la monoamine oxydase A ou B. On distingue ainsi, le moclobemide (Moclamine®), la befloxatone et la toloxatone (Humoryl®) (inhibiteur sélectif et réversible de la monoamine oxydase A), la sélégiline (Déprenyl®) (inhibiteur sélectif et réversible de la monoamine oxydase B), indiquée dans la maladie de Parkinson. Ces caractères réversibles et sélectifs différencient ces nouveaux produits des anciens IMAO. Pour ce qui est des derniers antidépresseurs connus, il est clair que leur effet thérapeutique résulte d’une action simultanée sur plusieurs grands systèmes de neurotransmission. Ainsi la mirtazapine, le milnacipran (Ixel®) et la venlafaxine (Effexor®) agissent à la fois sur les voies noradrénergiques et sur les voies sérotoninergiques.

Actuellement les molécules en développement innovent par leur mécanisme d’action : les sous-types de récepteurs sérotoninergiques, comme l’ipsapirone et le gépirone (tous deux sont des agonistes partiels 5HT1a ), la neurotransmission dopaminergique (bupropion), les autorécepteurs adrénergiques etc...

Classification mécanistique

Cette classification a l’avantage de regrouper les antidépresseurs en grandes classes, permettant ainsi en cas d’échec thérapeutique de changer de famille d’antidépresseurs. Cependant cette classification est fondée sur les mécanismes d’action des molécules qui ne résument pas le pouvoir thérapeutique. On distingue ainsi pour les tricycliques les molécules à action noradrénergique spécifique (métapramine), dominante (désipramine) ou sérotoninergique dominante (clomipramine). Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la 5HT (IRSS) sont certes sélectifs du transporteur présynaptique de la 5HT, mais in fine, via l’augmentation globale des concentrations de la 5HT , ils stimulent tous les sous-types de récepteurs 5HT . Le tableau 1 résume l’ensemble de ces récepteurs sérotoninergiques. (Tableau 1)

Classification thérapeutique

Parallèlement à leurs actions antidépressives, les antidépresseurs peuvent présenter des effets annexes (ou connexes), dont les effets psychostimulants ou sédatifs. Ces effets sont particulièrement bien mis en évidence dans les essais cliniques de phase II et ils ont des conséquences évidentes en terme d’effets indésirables (excitation, anxiété troubles mnésiques, troubles du sommeil...). Une classification tenant compte de ces propriétés existe, mais la variabilité de ces effets en fonction des individus et des doses représente une sérieuse limite.

 Mécanisme d'action des antidépresseurs

Le mécanisme d’action des antidépresseurs est largement centré sur l’impact synaptique de ces médicaments. Beaucoup d’arguments plaident en faveur d’une neurobiologie propre de la dépression, fondée sur les systèmes monoaminergiques. Lors d’épisodes dépressifs, la neurotransmission aminergique (essentiellement noradrénergique et sérotoninergique) est diminuée, offrant ainsi aux thérapeutes une corrélation anatomo-clinique de la dépression pouvant s’expliquer par la down regulation des récepteurs béta-adrénergiques, la diminution d’AMPc. Cependant d’autres grands systèmes de neurotransmission sont impliqués de façon plus ou moins partielles dans la dépression, citons le système cholinergique, le système GABA-ergique, le système dopaminergique, les récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA). La biologie de la dépression n’est pas simple et tous les mécanismes d’action des antidépresseurs ne sont pas encore élucidés.

Les voies aminergiques

La NA et la DA sont synthétisées en présynaptique à partir de la phénylalanine et de la tyrosine ; l’enzyme clef de la régulation de cette synthèse est la tyrosine-hydroxylase. La 5HT est synthétisée à partir du tryptophane. Ces amines sont ensuite acheminées vers l’extrémité axonale ou elles sont stockées dans des vésicules. Elles sont libérées sous l’effet de l’influx nerveux (exocytose calcium-dépendante) dans l’espace synaptique. Des mécanismes d’élimination surviennent immédiatement après cette libération : la recapture et le catabolisme enzymatique.

La recapture des neurotransmetteurs se fait par transport actif sodium dépendant. C’est à ce niveau qu’interviennent les antidépresseurs tricycliques ; en empêchant cette recapture, ils facilitent la transmission monoaminergique. Cette inhibition de la recapture se fait sur toutes les mono-amines pour certains antidépresseurs (les TCA), sur une seule pour d’autres (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la 5HT).

La dégradation des mono-amines fait intervenir deux types d’enzymes : la mono-amine oxydase (MAO) et la catéchol-O-méthyltransférase (COMT). C’est à ce niveau qu’agissent les inhibiteurs de la MAO (IMAO), ralentissant la dégradation des neurotransmetteurs.

En post-synaptique, l’action antidépressive des tricycliques et des IMAO peut s’expliquer par la down regulation (diminution du nombre mais non de la sensibilité) des récepteurs bêta-adrénergiques et des récepteurs sérotoninergiques 5 HT2 et par la désensibilisation de l’adénylate cyclase à la stimulation par NA. Les phénomènes de transduction du signal cellulaire via les protéines G couplées aux récepteurs, pourraient représenter un lieu d’action essentiel des antidépresseurs. Notons que c’est le site d’action supposé du lithium.

  L'axe hypothalamo-hypophysaire

Il a été montré qu’un traitement au long cours par imipramine chez le rat entraînait une augmentation cérébrale de l’immuno-réactivité des récepteurs aux gluco-corticoides, particulièrement dans les régions riche en NA et en 5HT. Le lien entre la régulation de la neurotransmission aminergique centrale et la sécrétion de gluco-corticoides a été établi, renforcé par le fait que des inhibiteurs puissants de la synthèse du cortisol comme la métapyrone ou le kétoconazole (agent antifongique) possédaient des propriétés antidépressives. Le rôle du corticotrophin-releasing factor (CRF) n’est pas clairement établi mais son implication dans la réponse physiologique au stress est un argument supplémentaire (la dépression serait secondaire à une réponse désadaptée à un stress aigu). C’est cet axe qui est testé par l’épreuve de freination à la dexaméthasone.

Les nouvelles théories

Les interactions entre la régulation des amines biogènes et certains neuropeptides, les interleukines (notamment la 2 et la 6), les prostaglandines (notamment la PGE2 ) ont été mise en évidence expérimentalement sur la base d’un traitement au long cours par antidépresseurs entraîne une diminution des taux cérébraux d’interleukines et de prostaglandines. L’hypothèse que les antidépresseurs puissent normaliser la neurotransmission centrale en réduisant les taux de PGE2 et d’interleukine est avancée.

 Les modèles de la pharmacologie expérimentale

Les modèles animaux sensibles aux antidépresseurs se divisent en tests de comportement et en tests d’antagonisme d’effets de certaines substances injectées aux rongeurs (par exemple la réserpine induit chez le rat une hypothermie, un ptôsis, une akinésie qui sont antagonisés par certains antidépresseurs). Les tests comportementaux les plus utilisés dans le cadre de l’étude des antidépresseurs sont les tests de Porsolt (effet des antidépresseurs sur l’immobilité dans l’eau induite par la nage forcée) et les tests de renoncement appris (modèle de Learned Helplessness).

 Evaluation cliniques des antidépresseurs

L’évaluation de l’efficacité clinique des antidépresseurs est essentielle au lit du malade, comme dans les essais de phase III. Si " l’impression clinique " du médecin face à son malade reste irremplaçable, il est nécessaire de quantifier au mieux la pathologie présentée à des fins d’évaluation. Quantifier un état dépressif constitué de signes souvent subjectifs est un réel problème métrologique. Cette quantification doit être reproductible dans le temps et dans l’espace, stable selon les opérateurs qui pratiquent cette évaluation. A cette fin de nombreuses échelles se sont développées, fondées sur des concepts différents mais finalement peu discriminantes entre elles. Actuellement, dans les essais thérapeutiques, la plus utilisée est celle de Hamilton à 17 items (Hamilton Depression Rating Scale). Des versions de la HDRS à 21, 24, 26 et 29 items existent. Un score global supérieur à 18 traduit habituellement un état dépressif manifeste. Une réduction du score HDRS d’au moins 50 % traduit une réponse au traitement instauré. D’autres échelles existent, telles la Montgomery and Asberg Depression Scale (MADRS, échelle à 10 items) et l’échelle globale Clinical Global Impression (CGI, cotée de 0 à 7). Toutes ces échelles sont sensibles aux antidépresseurs actuels.

Les antidépresseurs tricycliques

Ils sont considérés (avec les IMAO) comme les plus efficaces, notamment dans les dépressions endogènes. Les antidépresseurs tricycliques sont en règle considérés comme les traitements de référence dans les essais de phase III. Leurs mécanismes d’action impliquent des effets adrénergiques, sérotoninergiques, anticholinergiques centraux et périphériques. On distingue les antidépresseurs tricycliques imipraminiques et les antidépresseurs à structure tricyclique d’apparition plus récente.

 Les antidépresseurs imipraminiques

Indications : Ce sont les états dépressifs de toutes natures, mélancolique ou névrotique, sachant que le caractère endogène de la dépression est classiquement décrit comme facteur prédictif d’une bonne réponse au traitement. Les autres indications font l’objet d’un paragraphe spécial (cf. IX). Aujourd'hui, les tricycliques restent la référence dans la prise en charge des dépressions sévères.

Les caractéristiques pharmacocinétiques sont propres à chacune des molécules mais il est possible de brosser les grandes lignes : La résorption par voie digestive est rapide et importante, la liaison aux protéines plasmatiques importante (de 75 à 95%), la métabolisation est hépatique, l’élimination rénale. Il existe un passage transplacentaire et dans le lait maternel. Souvent, la demi-vie des molécules, proche de 24 heures, autorise la prise unique.

Les effets indésirables : fréquents, ils sont souvent bénins, ne nécessitant que rarement l’arrêt complet du traitement. On distingue :
- Les effets neuropsychiques : Des réactivations anxieuses ou délirantes sont possibles, ainsi qu’une inversion trop rapide de l’humeur pouvant conduire a un état maniaque. Classiquement, on décrit la levée de l’inhibition comportementale (plus rapide que l’amélioration de l’humeur dépressive) majorant le risque suicidaire et pouvant nécessiter une co-thérapie, aujourd’hui non standardisée (benzodiazépine ou neuroleptique). Chez le sujet âgé, des syndromes confusionnels sont décrits, souvent mis sur le compte des propriétés anticholinergiques et s’amendant généralement avec la réduction de la posologie. On peut rencontrer des troubles du sommeil, des tremblements. Le seuil épileptogène est abaissé.
- Les effets atropiniques : C’est le pendant des propriétés anticholinergiques des antidépresseurs tricycliques. La sécheresse buccale est fréquente (le sulfarlem est parfois nécessaire) ainsi que la constipation par diminution de la motilité intestinale. Au niveau oculaire, mydriase et troubles de l’accommodation sont décrits. La dysurie avec risque de rétention urinaire sur obstacle peut être observée.
- Les effets cardio-vasculaires : L’hypotension ou la prescription de produits vaso-actifs comme l’heptaminol peut être utile. Les arythmies et les troubles de conduction avec risque de mort subite sont liés aux surdosages et représente le risque majeur des antidépresseurs tricycliques, notamment sur terrains prédisposés.
- Les effets endocriniens : Les troubles de la sexualité seront imputés avec prudence aux antidépresseurs car ils font partie de la symptomatologie dépressive. Cependant les baisses de la libido ou des défauts d’érection en cours de traitement sont bien décrit. Des dysménorrhée, une hyperprolactinémie, une prise de poids et des mastodynies sont décrites.
- Les autres effets : Les troubles hématologiques sont exceptionnels. Des rashs cutanés allergiques, des réactions anaphylactiques aux sulfites contenus dans certaines formes injectables, des hépatites choléstatiques sont possibles.

Les contre-indications : Les plus absolues sont représentées par les troubles sévères de la conduction cardiaque, le glaucome par fermeture de l’angle, les hypertrophies et adénomes prostatiques, l’hypersensibilité à l’un des produits. L’association aux IMAO non sélectifs est contre-indiquée, la règle étant de respecter un intervalle de 15 jours après l’arrêt des IMAO (inversement, un intervalle de 5 jours est suffisant pour passer des antidépresseurs tricycliques aux IMAO).

L’intoxication aux tricycliques : C’est une urgence qui engage le pronostic vital. Il existe un intervalle libre de 4 heures ou moins entre l’absorption d’une dose toxique et l’apparition des premiers signes. La survenue de troubles cardiaques fait toute la gravité de cette intoxication et nécessite une surveillance attentive en milieu spécialisé et la mise sous scope du patient. Un lavage gastrique évacuateur est à pratiquer ainsi que les mesures de réanimation de base.

La conduite du traitement : Que ce soit à l’hôpital par voie intraveineuse ou en ambulatoire, l'augmentation progressive des posologies est une règle a respecter. Il faut atteindre de façon progressive la posologie recommandée par le dictionnaire Vidal®. En raison du délai d'action des antidépresseurs, il est prudent d'attendre trois semaines de traitement avant de décréter l'échec thérapeutique et de changer de molécule. L’intérêt pharmacologique des formes injectables est aujourd’hui remis en question.

Les principaux tricycliques sont résumés dans le tableau 2 (Tableau 2)

Les apparentés aux tricycliques

Ces antidépresseurs sont d’apparition plus récente et possèdent des particularités propres à chaque spécialité. De structure bi, tri ou tétracyclique, ils ne présentent pas la toxicité des imipraminiques (ils sont souvent dépourvus d’effets anticholinergiques ou cardiaques) et sont souvent d’efficacité comparable à celle des tricycliques de référence (imipramine) lors des essais comparatifs.

On distingue ainsi la miansérine (Athymil®) de structure tétracyclique, agissant par blocage des récepteurs a 2 présynaptiques, l’amineptine (Survector®) de structure tricyclique et à action presque exclusivement dopaminergique, la viloxazine (Vivalan®), la tianeptine (Stablon®). Ces antidépresseurs sont décrits dans le tableau 3 (Tableau 3)

6 Les inhibiteurs de la monoamine oxydase

Pour les pharmacologues, l’enjeu a été de mettre au point de nouvelles molécules différant des anciens IMAO au moins sur deux points fondamentaux : la sélectivité (soit pour la MAO-A, soit pour la MAO-B) et la réversibilité de la liaison qui conduit à l’inhibition enzymatique. On distingue ainsi 3 types d’IMAO :

6.1 Les IMAO non sélectifs

Ce sont les plus anciens, irréversibles représentés par la nialamide et l’iproniazide. Leur efficacité est comparable à celle des antidépresseurs tricycliques de référence mais ils ne sont jamais proposés en première intention du fait de leur maniement malaisé. Ces produits restent réservés aux états dépressifs résistant à un traitement bien conduit par antidépresseurs tricycliques ; en fait ils ne sont presque plus prescrits.

Les effets indésirables sont liés essentiellement au blocage de la dégradation des catécholamines, notamment périphériques : Les hypotensions orthostatiques sont fréquentes, les accès hypertensifs soudains sont décrits, notamment en cas de prise alimentaire de tyramine. Des troubles neurologiques comme des polynévrites, des convulsions, sont possibles. Des hépatites fulminantes sont à l’origine du retrait du marché de la plupart des IMAO de type hydrazide. En cas d’anesthésie générale, un délai de quinze jours doit être respecté. Les aliments riche en tyramine (Tableau 4) sont interdits pendant le traitement, ainsi que l’association à d’autres médicaments.

Les IMAO-B

Ils sont spécifiques de l’inhibition de la monoamine oxydase de type B. Pour l’instant, une seule molécule est disponible : la selegiline ou déprenyl. Les autres molécules comme la lazabemide et la mofegiline sont en développement. La selegiline est principalement indiquée dans la maladie de Parkinson ou elle permet de retarder l’introduction de la levodopa. Aucun de ces IMAO-B n’a obtenu l’autorisation de mise sur le marché dans l’indication de l’épisode dépressif majeur.

 Les IMAO-A

Ils sont spécifiques de l’inhibition de la monoamine oxydase de type A. Le risque d’interaction alimentaire et médicamenteuse est considérablement réduit, optimisant le maniement et la tolérance de ces nouveaux IMAO. On distingue ainsi la toloxatone (Humoryl®) le moclobemide (Moclamine®), la befloxatone. La pharmacovigilance de ces produits confirme leur bonne acceptabilité aux doses thérapeutiques.

 Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRSS)

Ces antidépresseurs sérotoninergiques se sont beaucoup développés, en raison d’une efficacité semblable à celle des tricycliques mais avec des effets anticholinergiques faibles (voire nuls) et une absence de toxicité cardiaque. Leurs indications ce sont étendues à des entités autre que la dépression (Cf. IX). Le véritable problème est de les différencier entre eux et de tenter de dégager des profils plus ou moins spécifiques. Leur apparition est relativement récente (1988)

Indications : Ce sont les états dépressifs de toutes natures. Les IRSS sont les antidépresseurs les plus prescrits, du moins en ville (Ménard 95). Leur utilisation en première intention est aisément justifiable chez les sujets âgés, polymédicamentés, souffrant de pathologies cardio-vasculaire et chez les sujets présentant des idées suicidaires. Sur ce dernier point, il semble raisonnable, en première intention, de préférer un médicament moins toxique en cas de surdosage.

La fluoxétine (Prozac®): sa résorption orale est bonne, la biodisponibilité varie de 70% à 85%, non modifiée par les aliments. Sa demi-vie varie de 1 à 4 jours et celle de son métabolite, la norfluoxétine, est d’environ 7 jours. La fluoxétine est utilisée à la dose de 20 mg par jour.

La sertraline (Zoloft®) :Sa demie vie d’élimination est de 26 heures, ce qui autorise une prise unique quotidienne. La biodisponibilité est de 88 %. La fixation aux protéines plasmatiques est forte (99 %). Le métabolisme de la sertraline fait intervenir les iso-enzymes du cytochrome P450 et donne naissance à un métabolite peu actif : la déméthylsertraline. La sertraline est utilisée à la posologie de 50 mg par jour.

La paroxétine (Deroxat®) : Sa demie vie d’élimination est de 24 heures en moyenne, la fixation aux protéines plasmatiques est forte (95 %). Son métabolisme donne naissance à 5 métabolites qui sont inactifs. La paroxétine est utilisée à la dose de 20 à 40 mg par jour.

La fluvoxamine (Floxyfral®) :Sa demie vie est relativement brève par rapport aux autres IRSS : de 15 à 22 heures. Sa fixation aux protéines plasmatiques est de 77 %., la biodisponibilité est bonne, non modifiée par les aliments. Il n’y a pas de métabolites et on l’utilise à la dose de 100 à 300 mg.

Le citalopram (Seropram®) : Sa biodisponibilité est excellente, voisine de 100 %. Sa demie vie est de 33 heures. La fixation aux protéines plasmatiques est de 50 %. Le principal métabolite du citalopram est le norcitalopram.

Les effets indésirables : Ils concernent le plus souvent l’appareil digestif, avec des nausées, des vomissements et à un moindre degré, des constipations et de l’anorexie. Des insomnies sont décrites ainsi que des céphalées, des accès hypersudatifs et des baisses de la libido. Des syndromes de sevrage ont été décrits, d’ou la règle de la décroissance posologique lorsqu’on envisage d’arrêter le traitement.

Le syndrome sérotoninergique, souvent méconnu, justifie l’arrêt immédiat du traitement. Il est lié à certains surdosages ou à des interactions et peut entraîner une hospitalisation, voire la mise en jeu du pronostic vital. Il associe un ensemble de symptômes d’ordre digestifs (diarrhée), végétatifs (sueurs, dysrégulation thermique, hypo ou hypertension), moteurs (myoclonies, tremblements), neuropsychiques (confusion, agitation voire coma).

Les interactions. : Elles sont à connaître, les IRSS étant capables d’interagir avec des médications concomitantes, selon les mécanismes suivants :
- Inhibition enzymatique hépatique : Cette propriété explique le risque d’interaction avec les antidépresseurs tricycliques, les anticonvulsivants (Carbamazépine et acide valproique), les antipsychotiques et les benzodiazépines.
- Association à d’autres produits sérotoninergiques : le risque de syndrome sérotoninergique déconseille fortement l’association aux IMAO même sélectifs, à la clomipramine et à la buspirone.
- Perturbations électrolytiques : Les IRSS sont susceptibles d’entraîner une hyponatrémie, l’administration concomitante de diurétique augmente ce risque.

Les principaux IRSS sont résumés sur le tableau 5 (Tableau 5)

8 Les nouveaux antidépresseurs

On les appelle également " dual-action " antidépresseurs, du fait de leurs impacts synaptiques multiples.

La mirtazapine : Cette molécule agit à la fois sur les voies noradrénergiques et sur les voies sérotoninergiques. Elle potentialise directement la transmission noradrénergique en bloquant les récepteurs alpha 2 centraux et augmente la transmission sérotoninergique médiée par les récepteurs 5HT1 en bloquant les récepteurs 5HT2 et 5HT3. La pharmacocinétique de la mirtazapine est particulièrement intéressante: la résorption digestive est excellente et le pic plasmatique est atteint en deux heures. Sa demie vie d'élimination est de 20 à 40 heures, permettant une prise unique quotidienne, facteur influençant la compliance. L'efficacité clinique de la mirtazapine a été documenté par de nombreux essais cliniques de phase III, notamment versus antidépresseurs tricycliques. Le critère principal de mesure de l'état dépressif dans ces études était l'échelle de dépression de Hamilton à 17 items. La mirtazapine a montré son efficacité, que ce soit dans les dépressions modérées ou sévères. Son efficacité a été jugée équivalente à celle de la clomipramine dans les dépressions majeures chez les déprimés sévères hospitalisés. Pour ce qui est des effets indésirables, du fait de son profil pharmacologique particulier, la mirtazapine est théoriquement dépourvue d'effets indésirables de type anticholinergique, adrénergique ou sérotoninergique. Les effets indésirables typiquement sérotoninergiques comme les nausées, les vomissements, les diarrhées et les troubles du sommeil ont été moins décrits dans les groupes traités par mirtazapine que dans les groupes recevant du placebo. Toujours dans le registre des effets indésirables, la mirtazapine apparaît comme peu épiléptogène. Cette propriété associée à une cardiotoxicité quasi nulle fait que les surdosages à la mirtazapine n'ont pas de conséquences sur le pronostic vital des patients, même des plus âgés.

Le milnacipran (Ixel) : C’est un inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la NA qui vient récemment d’être commercialisé. La biodisponibilité du milnacipran est de 85 %, non modifiée par les aliments. La demie vie d’élimination est courte :8 heures et la fixation aux protéines plasmatiques est faible. Le métabolisme est hépatique et ne donne pas de métabolites actifs. Indiqué dans les états dépressifs majeurs de l’adulte, le milnacipran est utilisé à la posologie de 100 mg par jour en 2 prises quotidiennes de 50 mg. Les effets indésirables apparus au cours des études n’ont que rarement entraîné l’arrêt du traitement. On a décrit des vertiges, des accès de chaleur et d’hypersudation., des signes digestifs à type de vomissements et de nausées. Moins fréquemment ont été rapporté des sécheresses buccales, constipations. De façon exceptionnelle, un syndrome sérotoninergique peut survenir, risque majoré par l’association aux IMAO. Les surdosages observés n’ont jamais entraîné de décès. Aucune cardiotoxicité n’a été observée. les surdosages au milnacipran ne semblent donc pas avoir de conséquences sur le pronostic vital des patients, même des plus âgés.

La nefazodone est un antagoniste des récepteurs 5HT2 et un inhibiteur de la recapture de la 5HT. Cette molécule s’est montré aussi efficace que l’imipramine au cours d’essais de phase III (Rickels,1995), avec moins d’effets indésirables et une meilleure acceptabilité.

La venlafaxine : Cette molécule inhibe la recapture à la fois de la sérotonine et de la NA, mais ses effets sérotoninergiques sont moins importants que ceux des IRSS. Le métabolisme de la venlafaxine donne naissance à un métabolite actif (le O-demethyl-venlafaxine) et à deux métabolites inactifs.

Source :Med.univ-rennes1

Un liens sur la consommation de psychotrope en France

Et une femme qui portait un enfant dans les bras dit,
Parlez-nous des Enfants.
Et il dit : Vos enfants ne sont pas vos enfants.
Ils sont les fils et les filles de l'appel de la Vie à elle-même,
Ils viennent à travers vous mais non de vous.
Et bien qu'ils soient avec vous, ils ne vous appartiennent pas.

Vous pouvez leur donner votre amour mais non point vos pensées,
Car ils ont leurs propres pensées.
Vous pouvez accueillir leurs corps mais pas leurs âmes,
Car leurs âmes habitent la maison de demain, que vous ne pouvez visiter,
pas même dans vos rêves.
Vous pouvez vous efforcer d'être comme eux,
mais ne tentez pas de les faire comme vous.
Car la vie ne va pas en arrière, ni ne s'attarde avec hier.

Vous êtes les arcs par qui vos enfants, comme des flèches vivantes, sont projetés.
L'Archer voit le but sur le chemin de l'infini, et Il vous tend de Sa puissance
pour que Ses flèches puissent voler vite et loin.
Que votre tension par la main de l'Archer soit pour la joie;
Car de même qu'Il aime la flèche qui vole, Il aime l'arc qui est stable.

(extrait du recueil Le Prophète)

Une recherche, publiée dans le Journal of Psychiatric Research, montre pour la première fois que les enfants de parents ayant un trouble bipolaire (auparavant appelé maniaco-dépression) obtiennent de meilleurs résultats à des mesures de créativité. Ces résultats viennent renforcer ceux de recherches précédentes qui tendent à indiquer qu'il existe un lien entre les troubles bipolaires et la créativité, ce qui représente un aspect positif de la maladie.

La moitié des enfants de parents bipolaires participant à la recherche avaient eux aussi le trouble, l'autre moitié avaient le trouble déficit de l'attention et hyperactivité (TDAH) qui semble être un signe précurseur du trouble bipolaire chez les enfants dont les parents ont le trouble. La majorité d'entre eux étaient sous médication.
Alors que les chercheurs s'attendaient à voir une différence entre les enfants bipolaires et ceux avec le TDAH, ces derniers avaient aussi de très hauts niveaux de créativité. Ceci indique, selon l'un des auteurs, que la manie ne serait pas ce qui alimente cette créativité (puisque les enfants avec le TDAH n'avaient pas encore connu d'épisodes maniaques). Les recherches doivent se poursuivre pour identifier la source du lien entre le trouble bipolaire et une plus grande créativité.
Plusieurs recherches ont examiné le lien entre trouble bipolaire et créativité. Par exemple certaines ont montré qu'il peut y avoir une incidence 2 à 3 fois plus élevée de psychoses, de troubles de l'humeur ou de suicides chez les artistes et les écrivains comparativement aux gens étant dans des professions moins créatives.
Une recherche en 2002 a aussi montré que les artistes en santé ressemblaient plus du point de vue de la personnalité aux gens qui ont un trouble bipolaire (dont la majorité était sous médication) qu'aux gens en santé dans la population générale.

Un des auteurs de la présente recherche raconte qu'il est devenu intéressé au lien entre trouble bipolaire et créativité en remarquant que les gens venant consulté à une clinique spécialisée, bien qu'ayant des problèmes, étaient particulièrement brillants, motivés et avaient tendance à mener des vies intéressantes.

Source:  Eurekalert.org

L'inhibition de certains effets de la sérotonine a des applications thérapeutiques.

Antagonistes 5 HT2 : antipsychotiques

Les antagonistes des récepteurs 5-HT2A et 5HT2C qui traversent la barrière hémato-encéphalique ont des propriétés antipsychotiques. Beaucoup de données récentes suggèrent l'existence chez les psychotiques de dysfonctionnements impliquant la sérotonine. Des neuroleptiques à impact sérotoninergique de type antagoniste 5-HT2A améliorent des symptômes productifs et déficitaires de la psychose répondant mal aux neuroleptiques classiques, c'est-à-dire antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2.

Les médicaments que l'on appelle neuroleptiques ou antipsychotiques atypiques ont un effet antagoniste 5HT2A, en plus de leur effet inhibiteur des récepteurs dopaminergiques.   

Voir

La clozapine est le prototype de cette classe d'antipsychotiques. Outre son effet antagoniste 5-HT2, la clozapine a plusieurs effets : antidopaminergique, antimuscarinique, antihistaminique et alpha-bloquant. Son utilisation est limitée parce qu'elle entraîne chez près de 1% des malades traités une agranulocytose. Elle peut de plus provoquer des myocardites.

Source : Pharmacorama.com

 

J'ai été diagnostiqué PMD en 2001. Après un épisode maniaque, j'ai été hospitalisé d'office. Je me prenais pour un prophète. Un délire mystique en somme... J'ai tout perdu durant ma crise maniaque : mon amie , mes amies, mon appartement. Je me suis retrouvé à la rue. Le psychiatre m'a prescrit du Théralite 400 LP. La dose a été fixée selon ma lithiémie. Après avoir trouvé la bonne dose dans le sang, il m'a prescrit     2 Théralite par jour. Ce traitement m'a apaisé.

En 2003, j'ai arrêté le traitement et patatra... re-crise maniaque. Délire mystique, sexualité débordante, inhibition totale, cela a duré  8 mois environ. Je passerai les détails... Puis le spectre de la déprime a commencé à se dessiner. Je n'avais plus d'énergie, j'étais devenu mélancolique, apathique, hypersomniaque, j'étais d'une humeur stuporeuse, je n'avais plus aucun désir. J'ai demandé de l'aide à mon psychiatre qui m'a prescrit des antidépresseurs sérotoninergiques et du Théralite 400 LP. J'ai passé 9 mois en clinique neuro-psychiatrique. On m'a mis sous perfusion de Tranxène et d'antidépresseur pendant 2 semaines... Là, j'ai réalisé que j'étais atteint de cette pathologie.

Il y a environ un mois, j'ai parlé du Zyprexa à mon psychiatre. Je lui ai demandé si je pouvais arrêter le Théralite car ma vie était terne, sans relief... je n'étais que l'ombre de moi même. Il a accepté de changer le traitement et il m'a prescrit du Zyprexa a 5 mg.

Maintenant je me sens renaître, je sens mon vrai moi réapparaître. C'est un vrai bonheur.

N'arrêtez pas le Lithium sans en parler à votre psychiatre...

Témoignage de Stéphane

TERALITHE
Molécule(s) Lithium

Classe thérapeutique Antipsychotique normothymique

Laboratoire(s) Sanofi Aventis

   Indications TERALITHE est indiqué dans la prévention des psychoses maniaco-dépressives ou pour traiter les états maniaques.

Informations pratiques Délivré seulement sur ordonnance.

Mode d'action Agit sur le transport du sodium dans les neurones (cellules nerveuses) et les cellules musculaires.

En cas d'oubli Si l'oubli date de moins de 2 heures, prenez la dose habituelle. Au-delà de 2 heures, il convient d'attendre la prochaine prise. Attention : Ne pas doubler la dose. TERALITHE doit être pris avec la plus grande régularité.

Effets secondaires On signale de nombreux effets secondaires : digestifs (nausées, vomissements, diarrhée), neuropsychiques (tremblements des mains, vertiges, somnolence), musculaires (manque de tonus), endocriniens (troubles de la thyroïde), métaboliques (prise de poids), et cutanés.

Contre-indications /
Précautions d'emploi TERALITHE ne doit pas être utilisé si vous êtes allergique au lithium.

Avant de prendre TERALITHE, signalez à votre médecin traitant si vous souffrez d'insuffisance rénale, ou si vous avez un régime sans sel.

Seul le médecin doit décider de l'arrêt du traitement.

Les pertes d'eau et de sels lors de diarrhée, vomissements ou sudation augmentent la concentration sanguine et provoquent le surdosage. Le régime sans sel est déconseillé pendant le traitement.

Consultez votre médecin traitant avant de prendre TERALITHE en cas de grossesse ou d'allaitement (contre-indiqué).

TERALITHE est déconseillé chez les enfants.

Les sujets âgés ne doivent prendre TERALITHE que sous contrôle médical.

Les conducteurs de véhicules et les utilisateurs de machines doivent être plus particulièrement prudents lorsqu'ils prennent TERALITHE (somnolence).

TERALITHE doit s'accompagner d'un suivi médical régulier et d'un dosage périodique des taux de lithium dans le sang.

L'utilisation prolongée de TERALITHE peut provoquer des problèmes thyroïdiens et doit nécessiter des visites régulières chez votre médecin traitant.

Interactions
médicamenteuses La consommation d'alcool est déconseillée (risque d'intoxication au lithium).

L'association aux anti-inflammatoires non stéroïdiens est déconseillée car elle est susceptible d'augmenter la toxicité du lithium.

Peut interagir avec les diurétiques ou les neuroleptiques, la carbamazépine, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion.

Si vous prenez un autre médicament, signalez-le toujours au médecin ou au pharmacien.

Surdosage Le surdosage peut se manifester par une soif, des nausées, des vertiges, des tremblements. En cas de doute, contactez immédiatement le centre antipoison le plus proche.

Le lithium le régulateur de l’humeur le plus couramment utilisé dans le traitement des troubles bipolaires. Il est efficace chez près des trois quart des patients maniaco-dépressifs. Le lithium est un simple élément qui fait partie du groupe des métaux alcalins comprenant aussi le sodium et le potassium avec qui il partage plusieurs propriétés.
Le mécanisme par lequel le lithium parvient à amoindrir autant les phases maniaques que les phases dépressives des troubles bipolaires est encore mal connu. Il pourrait altérer le transport du sodium à travers la membrane cellulaire et modifier ainsi la conduction nerveuse. Il augmenterait aussi l'activité du système sérotoninergique.
Il pourrait également agir sur un système de second messager dans le neurone post-synaptique. En effet, certains neurotransmetteurs, lorsqu’ils se fixent sur leur récepteur post-synaptique, déclenchent une cascade de réactions biochimiques, dont l’une implique le second messager phosphatidylinositol.
Le lithium inhiberait l’enzyme chargée de transformer l’inositol phosphate en inositol libre, d'où une accumulation d’inositol phosphate qui pourrait avoir de nombreux effets dans le neurone post-synaptique.

La principale difficulté liée à l'utilisation du lithium demeure son dosage, qui doit être très précis pour minimiser ses effets secondaires pouvant aller de la nausée, la diarrhée, la perte d’appétit ou la soif à l’insuffisance rénale.
Il existe différentes marques de lithium (Cibalith-S, Eskalith, Lithane, Lithobid, Lithonate, Lithotabs) disponible en tablettes, capsules ou sous forme liquide.

Témoignage copié sur : schizophrenia on 17.11.07 21:03

Je reprends le boulot début janvier 1992, cela se passe bien mais mon élan vital diminue et à cause du Lithium, tout me parait terne et sans intérêt.

Ce n’est pas vraiment la dépression mais ma vie me parait bien monotone. Mon dynamisme interne est fortement émoussé.

En août, nous partons quinze jours en Italie chez les parents de Bilbo.

Séjour agréable même si je prends un peu de LYSANXIA (un anxiolytique) contre mes angoisses du TINORAN (un antidépresseur) en plus du FLUANXOL (neuroleptique) et du TERALITHE (sel de Lithium).

Fin octobre, il m’arrive un vrai coup dur : mon Papa est mort brutalement. Je ne m’en remettrais jamais mais c’est normal, je crois.

Pendant ce temps, le docteur Séchier s’acharne à régler ma lithiémie mais, pour ceux qui connaissent un peu l’électronique, le lithium produit sur mon humeur un effet « condensateur de lissage ». Ma créativité artistique semble également avoir disparue. Plus envie et plus bon à rien en art plastique !

Je bois également énormément d’eau.

Puis début avril 1994, Mamy (ma grand-mère maternelle) rejoint Papa. Elle m’avait beaucoup aidé dans ma vie. Je l’adorais.

Ma tante et ma mère nous proposent gentiment d’occuper, avec Bilbo, l’appartement de Mamy moyennant un loyer modeste. Nous y passons des jours heureux même si dans la période Bilbo est souvent loin de moi, car, fonctionnaire maintenant, elle fait plusieurs stages et missions à Clermont-Ferrand puis à Paris.

Je prends encore de l’héroïne, de temps en temps, et fume beaucoup de haschich.

Le boulot me plait de moins en moins, mais « il faut bien bouffer ».

Le Docteur Séchier décide de me faire arrêter les neuroleptiques et de ne prendre que du Lithium. Cela se passe bien (pour le moment).

Nous nous marions, avec Bilbo, le 16 décembre 1995.

Nous partons en Thaïlande, en voyage de noce, en novembre 1996. Là-bas, à cause des lumières d’Asie, du dépaysement et surtout de l’absence de Neuroleptique, je fais une rechute.

Bilbo galère pour me ramener en France entier. Je me rappelle que nous avons appelé le Docteur Séchier à notre retour, le 20 novembre, et qu’il m’a fait hospitaliser jusqu’à Noël, car je ne pouvais vraiment pas rester seul, Bilbo étant alors en poste sur Paris.

Je reprends des neuroleptiques et toujours du Lithium.

L’épisode est douloureux et très angoissant. Heureusement, mes « denrées » du boulot viennent me tenir compagnie certains jours à l’hôpital à Bassens …

Je sors de la clinique, la veille de Noël.

témoignage :schizophrenia on 17.11.07 21:03

Le lithium le régulateur de l’humeur le plus couramment utilisé dans le traitement des troubles bipolaires. Il est efficace chez près des trois quart des patients maniaco-dépressifs. Le lithium est un simple élément qui fait partie du groupe des métaux alcalins comprenant aussi le sodium et le potassium avec qui il partage plusieurs propriétés.

Le mécanisme par lequel le lithium parvient à amoindrir autant les phases maniaques que les phases dépressives des troubles bipolaires est encore mal connu. Il pourrait altérer le transport du sodium à travers la membrane cellulaire et modifier ainsi la conduction nerveuse. Il augmenterait aussi l'activité du système sérotoninergique.

Il pourrait également agir sur un système de second messager dans le neurone post-synaptique. En effet, certains neurotransmetteurs, lorsqu’ils se fixent sur leur récepteur post-synaptique, déclenchent une cascade de réactions biochimiques, dont l’une implique le second messager phosphatidylinositol.

Le lithium inhiberait l’enzyme chargée de transformer l’inositol phosphate en inositol libre, d'où une accumulation d’inositol phosphate qui pourrait avoir de nombreux effets dans le neurone post-synaptique. 

La principale difficulté liée à l'utilisation du lithium demeure son dosage, qui doit être très précis pour minimiser ses effets secondaires pouvant aller de la nausée, la diarrhée, la perte d’appétit ou la soif à l’insuffisance rénale.

Il existe différentes marques de lithium (Cibalith-S, Eskalith, Lithane, Lithobid, Lithonate, Lithotabs) disponible en tablettes, capsules ou sous forme liquide.

Animation

Nous ressentons tous des changements d'humeur. Celà fait partie de la vie de tous les jours. Plusieurs facteurs peuvent affecter l'humeur: les évènements de tous les jours, le sommeil, le temps, les cycles physiologiques, etc…. Les troubles de l'humeur se distinguent des variations normales de l'humeur par leur intensité et leur persistence ansi que par la tendance à perturber l'individu dans son fonctionnement quotidien.

Présentation du médicament TRANXÈNE

TRANXÈNE 5 : gélule (rose et blanc) ; boîte de 30.
Liste I - Remboursé à 65 % - Prix : 2,44 euro(s)., durée de prescription limitée à 12 semaines
TRANXÈNE 10 : gélule (rose) ; boîte de 30.
Liste I - Remboursé à 65 % - Prix : 3,69 euro(s)., durée de prescription limitée à 12 semaines
TRANXÈNE 20 : gélule (bleu et blanc) ; boîte de 28.
Liste I - Remboursé à 65 % - Prix : 5,82 euro(s)., durée de prescription limitée à 28 jours

Composition du médicament TRANXÈNE
   p gél  p gél  p gél
Clorazépate dipotassique  5 mg  10 mg  20 mg

Clorazépate dipotassique.

Dans quel cas le médicament TRANXÈNE est-il prescrit ?
Ce médicament est un anxiolytique (tranquillisant) de la famille des benzodiazépines.
Il est utilisé dans le traitement de l'anxiété lorsque celle-ci s'accompagne de troubles gênants (anxiété généralisée, crise d'angoisse...) et dans le cadre d'un sevrage alcoolique.

Contre-indications du médicament TRANXÈNE

Ce médicament ne doit pas être utilisé dans les cas suivants :
   - insuffisance hépatique grave,
   - insuffisance respiratoire grave,
   - syndrome d'apnée du sommeil,
   - myasthénie.

Attention : Utilisé seul, ce médicament n'est pas adapté au traitement des états dépressifs.
Une prise prolongée, surtout à doses importantes, de tranquillisants de la famille des benzodiazépines peut provoquer une dépendance. Ce risque de dépendance est accru chez les personnes ayant déjà présenté une dépendance à d'autres médicaments, substances ou à l'alcool.
L'arrêt brutal de ce médicament expose à un syndrome de sevrage : réapparition de l'anxiété, agitation, irritabilité, insomnie, maux de tête, douleurs musculaires, tremblements, hallucinations. Il faut donc s'entourer de conseils médicaux pour diminuer progressivement les doses et espacer les prises, sur une période d'autant plus longue que le traitement a été prolongé.
Une adaptation de la posologie peut être nécessaire chez les personnes âgées ou souffrant d'insuffisance hépatique ou d'insuffisance rénale.
Évitez les boissons alcoolisées : augmentation du risque de somnolence.

Ce médicament peut induire une somnolence, parfois intense chez certaines personnes. Cette somnolence peut être augmentée par la prise d'alcool ou d'autres médicaments sédatifs. La conduite et l'utilisation de machines dangereuses sont déconseillées, surtout dans les heures qui suivent la prise du médicament.

Interactions du médicament TRANXÈNE avec d'autres substances
Informez votre médecin ou votre pharmacien si vous prenez d'autres sédatifs (tranquillisants, somnifères, certains médicaments contre la toux ou contre la douleur contenant des opiacés, antidépresseurs, neuroleptiques...) ou en cas de traitement par la buprénorphine.

Grossesse et allaitement
Grossesse :
Ce médicament ne doit pas être utilisé sans avis médical pendant la grossesse. Les fortes doses au cours des 6 derniers mois sont déconseillées. En fin de grossesse, un traitement par benzodiazépine, même à faible dose, peut être responsable d'effets indésirables chez le nouveau-né : une surveillance médicale du nouveau-né est alors nécessaire pendant 1 à 3 semaines selon les cas.

Allaitement :
Ce médicament passe dans le lait maternel : l'allaitement est déconseillé.

Mode d'emploi et posologie du médicament TRANXÈNE
Ce médicament peut être pris pendant ou entre les repas.

Conseils :
Ce médicament vous a été prescrit dans une situation précise : ne le réutilisez pas ultérieurement sans avis médical et ne le conseillez pas à une autre personne.
La durée de prescription des anxiolytiques doit être la plus courte possible. Dans certaines situations, le traitement doit toutefois être prolongé. Il appartient alors au médecin de réévaluer périodiquement la nécessité de le poursuivre ou de l'interrompre.

Les tranquillisants ne sont pas la seule réponse à l'anxiété : une meilleure hygiène de vie, une consommation modérée d'excitants (y compris les boissons alcoolisées) permettent aussi de lutter efficacement contre l'excès de stress. Dans certains cas, une psychothérapie peut aider à lutter durablement contre l'anxiété.
La prescription des gélules à 20 mg doit être rédigée par le médecin sur une ordonnance « sécurisée » pour une durée maximale de 28 jours. Pendant cette période, aucune autre ordonnance de ce médicament ne peut être établie.

Source : http://www.medicaments-psy.fr/

Belgique : Les maires belges en guerre contre le "supermarché" du cannabis prévu à Maas
Dans son superbe bureau de style baroque classique, les lustres en cristal tintent quand Gerd Leers s'emporte. Et il ne faut pas pousser le maire de Maastricht. L'évocation de la plainte déposée contre lui, devant la justice néerlandaise, par sept municipalités belges - flamandes et wallonnes réunies - met hors de lui ce démocrate-chrétien bon genre : "Ces responsables belges sont de purs hypocrites."

Source: Le Monde

A quelques kilomètres de là, Marcel Neven, maire libéral de la commune wallonne de Visé réplique : "Leers tient des propos lamentables, lâches, sans scrupule." Désormais, c'est le tribunal administratif de Maastricht qui devra régler le différend. La première audience a eu lieu mardi 26 février. Au coeur des débats, le projet de construction d'un "supermarché de la drogue", à quelques centaines de mètres de la frontière. Le dossier empoisonne les relations dans ce bout de territoire enclavé où se côtoient Néerlandais, Allemands et Belges wallons et flamands.

M. Leers entend édifier un magasin de plus de 2 000 m², sur deux étages, avec un parking pour 700 voitures ; un "coffee-corner", où on vendra le cannabis que l'on trouvait jusqu'ici au Mississippi, au Smoky ou au Smurf, des établissements connus des 4 000 "touristes du joint" qui défilent chaque jour à Maastricht. Deux autres implantations sont prévues au nord et à l'ouest de la ville.

La politique néerlandaise de tolérance attire depuis longtemps tous ceux qui entendent contourner les interdictions légales en vigueur dans leur pays : Belges, Allemands, Français, voire Italiens, qui fréquentent en masse la quinzaine de coffee shops de la ville. Le chiffre d'affaires de certains de ces établissements s'élève à 400 000 euros par mois.

Le maire de Maastricht affirme avoir d'excellentes raisons pour réviser les implantations des points de vente. Il entend les éloigner des écoles et des zones habitées et réduire les "surconcentrations" d'accros au cannabis dans son centre-ville. Il veut aussi mieux contrôler les établissements, déjà soumis selon lui à une surveillance rigoureuse. Dix coffee shops ont perdu leur autorisation depuis 2002.

"HYPOCRISIE"

Désormais, le maire veut agir contre les "drug runners", des bandes criminelles et violentes qui repèrent les touristes étrangers bien avant la frontière et tentent de les orienter vers des points de vente clandestins, où l'héroïne, la cocaïne et le speed côtoient les drogues présumées douces.

La présence de ces revendeurs près de leurs communes inquiète les maires belges, soutenus par les provinces de Liège et du Limbourg et par les ministres fédéraux de la justice et de l'intérieur. Ils font pression sur les Néerlandais afin qu'ils cassent la décision du maire de Maastricht. En 2007, le premier ministre Guy Verhofstadt a écrit une lettre furieuse à son homologue, Jan Peter Balkenende. "Je suis soutenu par le gouvernement et mon conseil municipal, unanime", réplique M. Leers.

"Les Néerlandais croient qu'ils dominent le problème de la drogue mais leurs coffee shops n'ont fait qu'encourager la naissance de trafics qui leur échappent", s'énerve le maire de Visé. Marcel Neven évoque l'ampleur des saisies de drogues dures et la tentation accrue à laquelle seront soumis les lycéens de sa ville. Il récuse les études produites par les Néerlandais.

Celles-ci affirment que 13 % des jeunes Néerlandais seulement consomment régulièrement du cannabis, pour 17 % des Belges et 21 % des Français ; que la tolérance des Pays-Bas à l'égard des drogues douces limite le passage aux substances dures ; et, surtout, que c'est la politique répressive des pays voisins qui entraîne un afflux de clients vers les Pays-Bas.

"Les Belges disent à leurs consommateurs qu'ils peuvent avoir dans leur poche trois grammes de haschisch pour leur consommation personnelle. Mais où peuvent-ils les acheter, sinon aux Pays-Bas ?", interroge M. Leers. Il dénonce tout autant "l'hypocrisie des Français" : "Où est le résultat de leur politique ? Dans le renvoi des consommateurs vers les mafias qui les encouragent à prendre des drogues dures."

Les maires wallons et flamands somment Maastricht de respecter le code de "bon voisinage" évoqué dans les accords de Schengen. "Pure théorie, qui ne résout rien, réplique M. Leers. Ici, j'ai affaire à quatre pays ou régions, qui appliquent tous des règles différentes en matière de drogue. C'est cela le vrai problème."

Source:http://www.cannaweed.com/

Sommaire d'un exposé présenté au Chapitre de la région Kitchener-Waterloo, le 27 octobre 1984

Les troubles psychiques qui accompagnent l'hyperthyroïdie et l'hypothyroïdie, les deux affections thyroïdiennes les plus courantes, imitent les maladies mentales. Les personnes dont la glande thyroïde est hyperactive peuvent montrer les signes suivants : anxiété et tension marquées, labilité émotionnelle, impatience et irritabilité, distractivité, sensibilité exagérée au bruit, ainsi qu'une dépression fluctuante accompagnée de tristesse et de problèmes de sommeil et d'appétit. Dans les cas extrêmes, elles peuvent paraître schizophrènes, perdre le sens de la réalité, délirer ou avoir des hallucinations. En revanche, une fonction thyroïdienne déficiente peut entraîner progressivement une perte d'intérêt et d'initiative, un ralentissement du processus mental, une mémoire défaillante pour les événements récents, une perte d'éclat et de vivacité de la personnalité, une détérioration intellectuelle générale, de la dépression à tendance paranoïaque et, éventuellement, la démence et des séquelles permanentes sur le cerveau si la maladie n'est pas traitée. Dans les cas de chacune de ces conditions, certaines personnes ont été mal diagnostiquées, hospitalisées pendant des mois, et traitées sans succès pour une psychose.

La détection du problème thyroïdien se complique du fait que tout le monde ressent jusqu'à un certain point de l'anxiété et de la tension, que beaucoup de symptômes thyroïdiens ressemblent à ceux d'autres maladies, et que l'hypothyroïdie en particulier se développe insidieusement sur une période assez longue. Cela dit, négliger de considérer la thyroïde comme cause du problème peut avoir des conséquences graves. Il est donc très important pour le médecin d'explorer à fond cette possibilité et de faire passer les tests de fonction thyroïdienne qui, de nos jours, sont relativement simples. Lorsqu'on entreprend le traitement thyroïdien approprié, la réaction générale est assez favorable. La vitalité revient et le processus mental redevient efficace. S'il reste un fond de difficultés émotives, il peut ne pas être associé à la glande thyroïde mais à d'autres aspects de la vie.

La question suivante se pose : comme la thérapie à l'hormone thyroïdienne est tellement bénéfique aux patients qui souffrent de dépression associée au mauvais fonctionnement de la thyroïde, profiterait-elle également à ceux dont la fonction thyroïdienne est normale ? La réponse n'est pas encore claire, bien que l'hormonothérapie ait aidé certains malades pour qui les antidépresseurs restaient sans effet.

Le rapport entre le stress et la thyroïde n'est pas évident non plus. Le nombre de personnes qui mentionnent avoir vécu des situations particulièrement stressantes avant l'installation de l'hyperthyroïdie semble favoriser la théorie que le stress en est une cause déterminante, tandis que d'autres peuvent traverser des bouleversements semblables sans contracter de maladie thyroïdienne. Certains individus y sont peut-être prédisposés. D'un autre côté, on pourrait argumenter que la maladie elle-même, avant la manifestation des symptômes, contribue à la situation de stress.

Le médecin doit prendre soin de vérifier l'état de la thyroïde dans les cas où des médicaments psychiatriques doivent être pris pendant une longue période. Le lithium, couramment utilisé pour stabiliser l'humeur et traiter les personnes maniaco- dépressives, peut causer l'hypothyroïdie, particulièrement chez les femmes d'âge moyen qui sont le plus susceptibles d'en être atteintes. Par contre, l'hypothyroïdie peut provoquer la dépression, le trouble même que le traitement devrait soulager.

Les affections thyroïdiennes et les troubles mentaux

Sommaire d'un exposé présenté au Chapitre de la région métropolitaine de Toronto, le 11 juin 1984

Le lien entre la psychiatrie et les affections thyroïdiennes a retenu beaucoup d'attention pour les raisons suivantes :

Les affections thyroïdiennes, comme l'hyperthyroïdie et l'hypothyroïdie, peuvent s'accompagner d'anomalies mentales importantes.
Les hormones thyroïdiennes ont été utilisées pour traiter certains états psychiatriques.
Certaines drogues utilisées pour le traitement de certaines maladies mentales peuvent avoir un effet sur la glande thyroïde.

Anomalies mentales et affections thyroïdiennes

Hyperthyroïdie

L'attention des chercheurs s'est portée sur le rôle éventuel du stress ou des troubles émotionnels dans le déclenchement de l'hyperthyroïdie. Bien que cette maladie puisse survenir à la suite de quelque bouleversement émotionnel ou événement stressant, il est possible que le bouleversement émotionnel qui a précédé la maladie ait été le sous-produit du stade initial de l'hyperactivité thyroïdienne, avant même que le tableau clinique de la maladie ne devienne manifeste. De même, la constitution psychologique des personnes qui contractent la maladie a fait l'objet d'études poussées sans toutefois aboutir à un consensus acceptable sur les descriptions qui ont été données des diverses personnalités. Je crois personnellement que le rôle des facteurs de personnalité a été exagéré.

 Les troubles psychologiques sont très courants en présence d'hyperactivité thyroïdienne et peuvent faire partie du tableau clinique initial.

anxiété et tension marquées
labilité émotionnelle
irritabilité et impatience
distractivité
sensibilité excessive au bruit
dépression fluctuante

Des troubles mentaux plus graves qui accompagnaient habituellement les «crises thyroïdiennes», telles que les accès graves de psychose, de délire et de fièvre sont rares de nos jours grâce à une meilleure détection de la maladie et à la disponibilité d'un traitement efficace.

D'une manière générale, les perturbations psychologiques se règlent de façon satisfaisante avec le traitement adéquat de l'hyperactivité thyroïdienne.

Hypothyroïdie

Comme l'hypothyroïdie s'installe ordinairement lentement et qu'au début les plaintes sont souvent mineures, vagues et de nature diffuse, il n'est pas étonnant qu'on manque initialement le diagnostic. Toutefois, les changements physiques qui tardivement accompagnent la maladie sont caractéristiques : peau sèche et rugueuse ; teint pâle et bouffi ; chute des cheveux ; changement de la voix ; diminution de l'appétit, etc.

Les symptômes psychologiques sont communs et très manifestes au moment où le patient consulte un médecin. Il n'est pas rare que les perturbations psychologiques constituent les principaux symptômes dont se plaignent les patients et qui les amènent d'abord chez le psychiatre :

ralentissement marqué de tout le processus mental
perte progressive d'initiative et d'intérêt
défaillances de la mémoire
idées souvent confuses
détérioration intellectuelle générale
dépression à tendance paranoïaque
psychose organique
Dans les cas graves non traités, le résultat ultime peut être l'aliénation mentale. C'est dire toute l'importance du dépistage précoce et du traitement.

Usage d'hormones thyroïdiennes dans le traitement de la maladie mentale

On prétend que dans le traitement d'une dépression non associée à un dérèglement thyroïdien, l'addition de thyroxine peut hâter et accroŒtre les effets des médicaments antidépresseurs. On a également trouvé que la thyroxine était bénéfique dans le traitement d'une affection rare appelée «catatonie périodique», où le patient alterne périodiquement entre les états d'apathie et d'immobilité et d'agitation marquée.

Effets des médicaments psychiatriques sur la glande thyroïde

On a découvert que le lithium, médicament d'élément naturel utilisé avec succès dans le traitement de la maniaco-dépression et pour en prévenir la rechute, produisait un état d'hypothyroïdie chez certains patients. Cet effet secondaire n'est toutefois pas universel et ne survient qu'après un usage prolongé. Les femmes d'âge moyen semblent être plus vulnérables à cette complication. Ce fait souligne l'importance de surveiller régulièrement la fonction thyroïdienne durant un traitement au lithium sur une longue période.

En conclusion, une perturbation de la fonction thyroïdienne peut s'accompagner de troubles psychologiques qui peuvent s'apparenter aux syndromes psychiatriques. Par conséquent, on ne saurait trop insister sur l'importance du dépistage et du traitement précoces de l'affection thyroïdienne, de même que sur l'attention à apporter à l'état émotionnel et psychologique du patient.

Source: http://www.thyroid.ca/

Copyright © 1984 Thyroid Foundation of Canada/La Fondation canadienne de la Thyroïde.

Le Maroc, premier producteur mondial de cannabis est en rupture de stock. Ceci en raison d'une grande sécheresse en été 2005 - Certains esprits rieurs y voient une des causes de la montée des violences dans les banlieues, désormais sans sédatifs. La libéralisation des drogues douces est un des thèmes porteurs d'une certaine gauche. A l'inverse la diabolisation du cannabis est plutôt le fait d'une certaine droite. Ci dessous des extrait d'un texte assez révélateur.

Document extrait du numéro 2 de la Revue des Etudiants Alsaciens "R.E.A.'lismes", U.N.I.-Strasbourg.

L'usage du cannabis chez les adolescents, un véritable fléau social
Par Charles SIMON, Commissaire Divisionnaire Honoraire-
Il est difficile de dissocier la drogue de l'insécurité. Il apparaît donc souhaitable, en préambule, de dresser un bref tableau de l'insécurité en France. La drogue fait partie de la vie quotidienne des délinquants. Elle représente parfois leur principale source de revenus et c'est souvent à cause de la dépendance qu'elle entraîne que sont commis les crimes et délits. Il convient aussi de mettre un peu l'accent sur les difficultés de l'institution judiciaire face à l'insécurité et sur l'illettrisme, l'une des principales causes de la violence et de l'usage des drogues douces au sein de l'école.

I - Bref tableau de l'insécurité en France
L'insécurité n'est pas tout à fait celle que nous exposent les journaux et la télévision, car elle est filtrée par les autorités et aseptisée par les organismes de presse qui ne communiquent que de rassurantes statistiques, en deçà de la réalité. Il a fallu la dernière campagne aux élections présidentielles pour que soit dressé devant l'opinion publique un état des lieux sans complaisance de l'insécurité. Ce fut l'occasion d'expliquer ce qu'est réellement la délinquance et de proposer des solutions efficaces. Trop souvent les médias ont tendance à parler de façon objective de l'insécurité que lorsqu'il y a du sensationnel : banlieues à feu et à sang - tueries - embrasements de voitures - viols collectifs - affrontements entre bandes et forces de l'ordre. L'inflation de la délinquance donne le vertige. Il n'y a pas de petite délinquance mais une délinquance de masse omniprésente dans les villes, les transports, les campagnes et les écoles. …

II - La consommation de CANNABIS chez les adolescents
La France est le premier consommateur de tabac, de vins, de médicaments et de CANNABIS en Europe. La nomenklatura parisienne branchée, célébrée par les médias, fait croire à notre jeunesse que c'est la mode de se droguer avec des drogues dites « douces ». Pour de nombreuses vedettes du spectacle et pour certains élus, fumer un joint est un gage de modernité. . Depuis 25 ans, les médias sont inondés de leurs discours en faveur du libre usage de la drogue douce, alors que les tenants d'une société anti-drogue sont censurés. Un véritable lobby de la banalisation du CANNABIS est instauré, comparable à celui de la banalisation de la délinquance.
…
4) Présentation du CANNABIS
Le cannabis appelé aussi chanvre indien est une plante dont le produit actif est utilisé pour ses effets psychotropes. Il est utilisé sous trois formes :
L'herbe ou Marijuana qui a l'apparence du thé (mélange de feuilles et de graines de cannabis séchées)
La résine de haschisch (conglomérat de poudre de feuilles de cannabis et de résine), substance dure de couleur brune, présentée sous forme de plaquettes ou barrettes.
L'huile. La résine est de loin la plus consommée. Elle se fume mélangée à du tabac (1/3 de gramme de résine pour une cigarette appelée joint, shit ou pétard). Le Maroc est actuellement le premier producteur mondial de cannabis. En France, 7 à 800 000 personnes consomment quotidiennement du cannabis. 9 millions en ont déjà consommé 1 fois - 2,7 à 3 millions en fume 2 à 3 fois par semaine.

5) Les dangers du CANNABIS
Le Docteur LOWENSTEIN, spécialiste de la drogue, a mis l'accent tout récemment sur la consommation du cannabis chez les adolescents qui devient très préoccupante. Selon lui, l'usage du cannabis de ces derniers devient de plus en plus précoce et intensif : « On voit des gosses de 12-13 ans qui fument 20 à 30 pétards par jour. Beaucoup trop d'adolescents font un usage de cette drogue douce qu'est le cannabis ». Il convient donc de parler avant tout des effets et des conséquences du CANNABIS sur la santé et le comportement des adolescents. Contrairement aux adultes, ils n'ont pas suffisamment de maturité et de ressorts psychologiques pour maîtriser leur consommation, surtout s'ils consomment précocement.

Pourquoi devient-on consommateur ?
Les motivations poussant un adolescent, même averti, à fumer du cannabis sont nombreuses : la curiosité, le goût de l'aventure, le mal de vivre, la transgression de l'interdit, l'influence des copains, l'occasion de se retrouver en bande. Mais la raison qui prime sur toutes les autres, bien qu'on la nie souvent, est le plaisir.
Les effets positifs
Euphorie - relaxation - suppression du stress - surestimation de soi - bonne humeur - rêverie - sensations auditives et visuelles exacerbées - joie intérieure - facilité d'élocution - sympathique complicité avec les copains.
Les effets négatifs
A court terme : Somnolence - abattement - trouble de la mémoire immédiate - dépréciation de la réalité - manque de coordination des mouvements - tremblements - altération plus ou moins importante de certaines performances intellectuelles et psychomotrices - irritation de l'œil - bouche desséchée -augmentation du rythme cardiaque. A plus long terme : perturbation du tube digestif - bronchite chronique, asthme - :risque de cancer des poumons multiplié par 4 ou 5 - hallucinations - sentiment de persécution - excitation suivie de dépression - risque de psychose maniaco-dépressive - envie suicidaire - diminution très marquée des réflexes et de la concentration ainsi qu'une perte des notions des distances et de temps (accidents de la route).
Selon des études scientifiques récentes, l'usage régulier de cannabis pourrait entraîner une perturbation de la fertilité masculine. Pour se donner bonne conscience, certains consommateurs affirment que le cannabis est plus un médicament qu'un stupéfiant. En fait, il est utilisé dans des cas limités et biens précis : traitement du glaucome ; atténuation des effets secondaires de la chimiothérapie ; traitement des affections liées au Sida.

6) Conséquences de l'usage du cannabis sur la comportement des adolescents
Tous les adeptes de la banalisation et de la légalisation des drogues douces affirment que le cannabis serait moins dangereux que l'alcool, le tabac et la route qui tuent chaque année en France respectivement 60 000, 50 000 et 6 000 personnes. En effet, on ne parle pas des décès consécutifs à la consommation des drogues. Il est vrai que l'héroïne, la cocaïne, le crack, l' ecstasy, sont plus dangereux en terme de santé. Mais il est tout à fait intolérable que personne n'ait le courage de mettre l'accent sur les effets graves du cannabis sur notre société, en ce sens que cette drogue a des conséquences dramatiques sur le comportement de nos jeunes fumeurs de joints qui ne sont plus en mesure d'affronter efficacement le monde des adultes.
Combien de médecins généralistes sont-ils aptes à dialoguer avec des parents pour diagnostiquer si leur enfant est consommateur régulier de cannabis, en fonction des signes ou symptômes suivants :
Résultats scolaires en régression du fait surtout de la perte de la mémoire immédiate,
Pouffées de rire sans raison,
Somnolence et un certain abattement ce qui conduit à la paresse et à une répugnance à apprendre ses leçons,
Difficulté à se concentrer au cours des conversations,
Volubilité et euphorie inhabituelles,
Nervosité et forte irritabilité quand il reprend contact avec la réalité après dissipation totale du produit,
Oublis spontanés (arrivé à la cuisine, il ne se souvient plus qu'il est venu chercher le sel),
Retards au retour de l'école et absences du domicile beaucoup plus fréquentes, surtout en soirée et le week-end,
Yeux irrités et regard vitreux. Davantage sujet aux bronchites,
Changements fréquents d'humeur,
Besoins d'argent plus prononcés (il sollicite souvent toute la famille, notamment les grands-parents).
Bien sûr, ces symptômes sont plus ou moins prononcés en fonction des individus, mais lorsque plusieurs d'entre eux sont réunis, on se trouve en présence d'un fumeur de joint. Il appartient alors aux proches de ce fumeur surtout de ne pas s'affoler et de prendre toutes dispositions pour qu'il soit éloigné pendant quelques temps de son environnement (bande de fumeurs) pour un voyage familial, etc... Tout rentrera dans l'ordre si le diagnostic est fait suffisamment tôt. L'adolescent, privé de sa dose, éprouvera de la nervosité, souffrira d'insomnie, peut être même s'inventera des douleurs physiques mais au bout de quelques jour et à conditions de trouver une occupation, il oubliera sa passion. Les parents doivent savoir aussi que la théorie scientifique selon laquelle un fumeur de cannabis est un futur héroïnomane est complètement fausse. Le jeune fumeur de joint viendra à 1'héroïne parce qu'il aura cédé aux sollicitations d'un revendeur de cette drogue et non pas par état de manque de son organisme.

7) Effets pervers du CANNABIS sur la Société
Il faut être bien conscient que la consommation régulière de cannabis va conduire nos jeunes fumeurs à la désocialisation, à l'échec scolaire et, plus tard, à l'échec professionnel. Beaucoup deviendront une charge pour notre société. L'adolescent consommateur de cannabis se distingue tout d'abord par un manque de volonté caractérisé. A tous ses camarades ou amis qui lui conseillent d'arrêter de fumer, il répondra invariablement « ne vous inquiétez pas car je peux m'arrêter quand je veux », mais, en fait, il continue. Il va se brancher sur le plaisir que lui fournit le joint et vivre l'instant présent au mépris de l'avenir. Sa règle d'or est« remettre au lendemain ce qu'on peut faire le jour même ». Peu à peu il va se déconnecter de la réalité. La tendance à la somnolence, la diminution des réflexes, la distorsions de la perception de l'espace et du temps, vont constituer un sérieux handicap dans sa vie de tous les jours (beaucoup abandonnent les activités sportives et culturelles). A titre d'information, cette expérience scientifique aux USA : on a demandé à une dizaine de pilotes de chasse de fumer un joint de cannabis. 24 heures après sur des simulateurs de vol, aucun d'entre eux n'a été capable de poser son appareil normalement sur la piste alors que cette manœuvre ne présente pas de difficultés majeures. Beaucoup d'adolescents en mal de vivre cherchent à s'identifier à un groupe pour se rassurer face au monde d'adultes qu'ils appréhendent. Plutôt que de s'intégrer dans un club sportif ou autres associations, le jeune fumeur de joint va rechercher des liens sociaux avec un groupe de fumeurs. Dès lors, plutôt que de se concentrer sur ses études, il va avant tout se préoccuper de rejoindre « la bande », d'obtenir la drogue et l'argent pour la payer (1,20 euros le joint). Peu à peu, il se marginalise de la famille pour s'identifier à une bande qu'il retrouve dans des lieux tels que : caves, squares déserts, abribus, bâtiments désaffectés, domicile de parents absents. Inévitablement, il va se trouver en contact avec certains adolescents plus âgés qui sont déjà prédélinquants ou délinquants (racket, vols avec violences, violences sexuelles, trafic de stupéfiants, recel. . .). Il court alors le risque d'être entraîné dans la délinquance et, ce qui est le plus fréquent, d'être sollicité pour consommer de la drogue dure (héroïne). Avec la bande, il s'habituera incontestablement à associer la consommation de cannabis à celle de l'alcool (bières et alcools forts), voire même de médicaments. Il est alors aisé de comprendre que .1'usage de cannabis et la délinquance sont étroitement liés. Pour trouver l'argent nécessaire à sa consommation personnelle (1 à 5 joints par jour par exemple), l'adolescent sera tenté de s'adonner à un petit trafic de cannabis (revente) ou à se faire le complice de petits délinquants (vol de scooter, autoradio, etc…) quand la famille ne peut pas subvenir à ses besoins financiers. Pour mieux comprendre les effets pervers du CANNABIS sur le comportement des adolescents et sur la société, il est bon de rappeler ce qu'est l'adolescence. L'adolescence est l'âge où on structure sa personnalité. Elle est une marche vers la maturité physique et intellectuelle, une période où l'on muscle son corps et où l'on se forge des ressorts psychologiques. C'est l'âge aussi où on trouve son identité. Pour traverser avec succès cette phase critique, il faut de la volonté, de la motivation, de la sérénité, de l'optimisme. Bref, il faut mettre tous les atouts en jeu. Hélas, l'usage régulier de cannabis tue tous ses atouts. Dans notre civilisation actuelle, l'adolescent éprouve de grandes difficultés ce qui n'était pas le cas voici trois ou quatre décennies, en raison de phénomènes nouveaux : drogue, chômage, sida, divorce, régression des valeurs morales, société en permanente mutation, ... Alors que la « vie est devenue un combat » selon un terme de plus en plus usité, le jeune va se sentir désarmé et déstabilisé pour affronter la vie d'adulte, c'est à dire la vie active. L'avenir lui devient indéchiffrable. Il ne faut donc pas s'étonner si de nombreux adolescents, ne bénéficiant pas d'un environnement sain ou d'autres circonstances favorables, adoptent des comportements répréhensibles ou à risques tels que l'usage du cannabis pour fuir une réalité insupportable. Dans le monde de la drogue, c'est à dire au sein du clan de fumeurs, il va devenir indifférent aux valeurs sociales en cours et aux standards culturels. Parfois, il pourra même les contester violemment. Il remettra en cause le sens du travail et le sens de l'effort. Il perdra tout esprit d'indépendance et à chaque contrariété ou difficulté, plutôt que de prendre sur soi, il augmentera la consommation et n'hésitera pas à utiliser d'autres artifices tels que l'alcool et les médicaments. Il est bien évident que la plupart des adolescents qui pratiquent un usage dur de la drogue douce qu'est le cannabis sont prédisposés à l'échec scolaire, à la désocialisation, puis à l'échec professionnel. Un certain nombre d'entre eux deviendront délinquants. Beaucoup verseront dans l'alcoolisme et la dépression, ou seront victimes d'accidents psychiatriques. Ils constitueront une charge pour notre société.

Des signes évocateurs

Selon Pascal Hachet, des indices multiples peuvent conduire peu à peu les parents à faire l'hypothèse d'une consommation de cannabis : des pupilles dilatées, des difficultés à se lever le matin, des résultats scolaires en baisse, une augmentation de l'appétit, une dilapidation de l'argent de poche... Mais comment réagir lorsque des éléments de certitude ont été rassemblés ? Pour le psychologue, les réactions impulsives, comme renier l'adolescent en tant que fils/fille, lui demander de quitter la maison, le battre ou le dénoncer à la police, sont à proscrire. De même les attitudes laxistes (se montrer indifférent, banaliser le cannabis...) ne constituent guère une bonne solution. "A mon sens, la conduite à tenir est de favoriser une discussion calme autour du cannabis et de son usage, en faisant preuve d'ouverture d'esprit et en énonçant clairement que si la consommation est le signe de difficultés, ses proches sont prêts à l'écouter et à rechercher des solutions avec lui. Il s'agit aussi de poser des interdits sur certains points et faire preuve de souplesse sur d'autres : par exemple lui interdire de consommer du cannabis et lui demander des comptes sur l'utilisation de son argent de poche, mais ne pas l'infantiliser et le poursuivre de sarcasmes".

Les points écoute

Pour aider les adolescents vivant un certain mal-être ainsi que leurs parents, les associations d'aide aux toxicomanes se sont dotées, depuis 1996, de structures clairement préventives : les points écoute. L'une des principales hypothèses de travail de ces établissements est qu'une intervention psychoéducative de soutien et de conseil aux adolescents empêcheraient dans certains cas l'émergence d'une toxicomanie, surtout lorsqu'ils sont consommateurs de cannabis. Comment entrer en contact avec ses antennes ?

Voici quelques adresses (répertoriées plus largement dans l'ouvrage de Pascal Hachet) :

- Point écoute Grica (Bordeaux)
Tél. : 05 56 44 50 99

- Point écoute le Tamarin (Creil)
Tél. : 03 44 64 12 53

- Point écoute Espoir Mare rouge (Le Havre)
Tél. : 02 35 54 26 55

- Point écoute ARPEJ (Lille)
Tél. : 03 20 53 75 57

- Point écoute SOS drogue international (Marseille)
Tél. : 04 95 05 35 95

- Point écoute SOS drogue international (Montpellier)
Tél. : 04 67 60 84 46

- Point écoute Odysée (Nancy)
Tél. : 03 83 32 00 13

- Point écoute SOS drogue international (Nice)
Tél. : 04 92 04 05 77

- Point écoute Parenthèse (Paris 14)
Tél. : 01 43 95 08 08

- Point écoute Dédale (Paris 17)
Tél. : 01 55 30 07 01

- Point écoute Espoir Goutte d'Or (Paris 18)
Tél. : 01 42 62 55 12

Les narcotiques anonymes

Source: http://www.psychonet.fr/

Environ 22 % des 18-30 ans ont présenté au moins une fois au cours de leur
vie un trouble lié à l’utilisation de substances illicites et un peu moins d’un
tiers d’entre eux ont présenté une comorbidité avec des troubles dépressifs ou
anxieux s’étant manifesté avant l’âge 20 ans. De plus, trois sujets sur quatre
présentant une comorbidité psychiatrique rapporte que l’abus de substance a
démarré avant d’autres troubles psychiatriques. On estime que 50 % des
patients consultant en psychiatrie présentent une conduite addictive. Le
trouble des conduites et le trouble de la personnalité de type antisocial sont
depuis longtemps associés au diagnostic de troubles liés à l’utilisation de
substances illicites. Il est généralement admis que les deux tiers des patients
présentant un trouble de la personnalité recoivent également un diagnostic de
trouble lié à l’utilisation de substances psychoactives.
Troubles des conduites alimentaires
La consommation abusive d’alcool ou d’une autre substance psychoactive est
fréquente dans l’évolution de la boulimie (Flament et Miocque, 1997). Après
les troubles dépressifs, elle représente le deuxième diagnostic le plus souvent
associé aux troubles des conduites alimentaires (TCA). Le tableau 5.I résume
les principales études sur la prévalence de l’abus ou de la dépendance au
cannabis chez des sujets présentant un trouble du comportement alimentaire.
La diversité des résultats rapportés doit être analysée en tenant compte de
l’hétérogénéité des populations étudiées et des modes de recueil de données.
En effet, les auteurs ne différencient pas toujours abus et dépendance, consommation
actuelle ou passée, consommation de cannabis ou d’autres substances
psychoactives.
L’étude de Hatsukami et coll. (1986) a comparé les caractéristiques cliniques
de patientes ayant un diagnostic isolé de boulimie (n = 45) à celles de boulimiques
ayant des antécédents de troubles thymiques (n = 34), et de boulimiques
ayant une expérience actuelle ou passée d’abus de substances psychoactives
sans autre trouble psychiatrique associé (n = 34). Les patientes
consommatrices de substances psychoactives utilisaient davantage de diurétiques
pour contrôler leur poids, connaissaient plus de problèmes professionnels.

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Noradrénaline

 Sites, synthèse et libération

La noradrénaline est synthétisée à partir de la tyrosine dans plusieurs régions différentes du cerveau . Elle est libérée par les vésicules synaptiques dans la fente synaptique , où elle peut se lier aux récepteurs spécifiques noradrénergiques sur les membranes présynaptique et postsynaptique.

 Récepteurs adrénergiques et récepteurs ß1 postsynaptiques

Il existe deux types principaux de récepteurs noradrénergiques sur la membrane postsynaptique - ?₁ et ß₁. Les récepteurs ß₁ sont le sous-type le plus important, ayant un effet stimulant sur le neurone  postsynaptique.

 Récepteurs ? 2 présynaptiques

Contrairement aux récepteurs de la membrane postsynaptique, le sous-type principal de récepteurs adrénergiques dans la membrane présynaptique est celui des récepteurs ?₂. L'activation de ces récepteurs exerce un effet négatif, inhibant la libération de noradrénaline du neurone présynaptique.

 Récepteurs présynaptiques ß2

L'activation des récepteurs présynaptiques ß₂ engendre une libération accrue de noradrénaline par le neurone présynaptique. Il est activé en présence de basses concentrations de noradrénaline dans la fente synaptique.

 Dégradation de la noradrénaline

La noradrénaline est dégradée soit par la monoamine-oxydase dans le neurone présynaptique, soit par la COMT sur la membrane postsynaptique.

Sérotonine

 Sites, synthèse et libération

La sérotonine (5HT) est synthétisée dans le neurone présynaptique à partir du tryptophane ; les fibres nerveuses sérotoninergiques innervent la majorité du cerveau. Tout comme la noradrénaline, la sérotonine est libérée par les vésicules synaptiques dans la fente synaptique, où elle peut se lier à ses récepteurs spécifiques.

 Récepteurs 5HT1A postsynaptiques

Les récepteurs 5HT_1A ont un effet négatif sur la propagation de l'impulsion nerveuse. La liaison de la sérotonine à ce récepteur engendre l'ouverture des canaux ioniques et l'activation d'autres protéines, aboutissant à l'inhibition de l'impulsion nerveuse.

 Récepteurs 5HT2A postsynaptiques

Contrairement au récepteur 5HT_1A, l'activation du récepteur 2A exerce un effet stimulant sur la transmission des impulsions nerveuses, mais il est également assisté par les canaux ioniques et les autres protéines.

 Dégradation de la sérotonine

Contrairement à la noradrénaline, la sérotonine est dégradée uniquement par la monoamine-oxydase dans le neurone présynaptique et ne peut pas être dégradée par la COMT.

 Sérotonine et troubles de l'humeur

De nombreux troubles de l'humeur sont associés à des concentrations réduites de sérotonine. On utilise souvent des traitements entravant la dégradation de la sérotonine dans le traitement de ces troubles affectifs.

• Plus d' infos

Source : http://fr.brainexplorer.org/brain_atlas/Brainatlas_index.shtml

160 Millions de consommateurs de cannabis. Le marché noir génère un chiffre d’affaires annuel de 320 milliards de dollars
Le rapport 2005 de l’Onu sur les drogues montre une forte progression de la consommation de cannabis et une hausse des opiacés. Des tendances mondiales présentes aussi sur le continent européen. Seule les drogues de synthèse sont en baisse.
Un chiffre d’affaires annuel de 320 milliards de dollars, supérieur au PIB de 9 pays sur 10 dans le monde, un nombre de toxicomanes en hausse de 8%, avec quelques 200 millions de consommateurs de stupéfiants : le marché de la drogue se porte bien. Le rapport annuel de l’Onu publié mercredi, soulignant cette vitalité, le présente d’ailleurs comme "difficile" à gérer. La popularité croissante du cannabis inquiète l’ONU, car cette drogue était consommée par plus de 160 millions de personnes en 2004, soit 10 millions de plus que l’année précédente, selon le rapport 2005 du Bureau des Nations unies contre la drogue et le crime (UNODC).

Cette augmentation de la consommation de cannabis est visible en Europe comme ailleurs ; mais le marché européen voit aussi "le degré de pureté de l’héroïne s’accroître", signe d’une offre en hausse, s’inquiète l’UNODC. Avec près de 16 millions de personnes dépendantes dans le monde, l’héroïne fait en effet partie, tout comme les opiacés et la cocaïne, des autres stupéfiants en progression après le cannabis.

Considérées comme les "drogues les plus problématiques" par l’Onu, les opiacés apparaissent encore en Europe comme la préoccupation principale en termes de santé publique. Le continent se caractérise également par une progression du marché de la cocaïne dans 14 pays, relève le rapport.

L’Afghanistan s’impose sur le marché des opiacés

Ces types de drogues proviennent de plus en plus souvent d’Afghanistan, qui représente aujourd’hui 87% du marché mondial et qui est responsable à lui seul de la hausse de la production, malgré une baisse au Laos et en Birmanie. Comme la consommation, la production de cannabis apparaît en forte hausse, avec une progression de 25% entre 2003 et 2004, de 40.000 tonnes. "Tous les indicateurs - production, saisies et consommation - indiquent que le marché mondial continue de progresser" et "tout porte à croire que cette expansion va se poursuivre", s’alarme l’Onu.

Seule nouvelle dans ce panorama 2005 des stupéfiants : les drogues de synthèse (amphétamines, méthamphétamines et ecstasy) sont en repli, avec 34 millions de consommateurs. La baisse de leur consommation mondiale s’explique principalement par le démantèlement d’un grand nombre de laboratoires clandestins en Thaïlande, ainsi que par un recul de ce type de drogue aux Etats-Unis. Au plan mondial, les saisies de drogue sont restées stables, le cannabis représentant plus de la moitié des saisies et les produits opiacés un quart.

rapport 2005 de l’ONU sur les drogues

Source : http://news.tf1.fr/news/sciences